Farmacologia para o manejo das vias aéreas de intubação de sequência rápida (RSI) em pacientes com trauma

A pesquisa primária de cada paciente com trauma começa com ABC: vias aéreas, respiração, circulação. Se for considerado que o paciente necessita de manejo das vias aéreas, a intubação endotraqueal pode ser realizada utilizando a intubação de sequência rápida (LER). Na LER, um agente de indução e um agente bloqueador neuromuscular de ação rápida (NMBA ou paralítico) são administrados e a intubação é realizada assim que a inconsciência e a paralisia são alcançadas. ¹ Pacientes com trauma podem necessitar de intubação por vários motivos (Tabela 1), incluindo, mas não se limitando a, hipóxia, hipoventilação, potencial de deterioração do estado clínico ou falha em manter ou proteger as vias aéreas devido a alteração do estado mental ou lesão na cabeça ou pescoço. ² Historicamente, a LER foi descrita como uma série de "sete p's": (1) preparação, (2) pré-oxigenação, (3) pré-tratamento, (4) paralisia com indução, (5) proteção e posicionamento, (6) colocação do tubo na traqueia e (7) manejo pós-intubação. ³ Para esta revisão, vamos nos concentrar na farmacologia, dosagem e outras considerações para o uso de medicamentos comuns para pré-tratamento, paralisia com indução e manejo pós-intubação em pacientes com trauma.

Durante a intubação endotraqueal, pode haver estimulação dos nervos simpático e parassimpático nas vias aéreas. A estimulação simpática pode resultar em um aumento na frequência cardíaca de até 30 batimentos por minuto e um aumento na pressão arterial média (PAM) de aproximadamente 25 a 50 mmHg, o que pode contribuir para aumentos na pressão intracraniana (PIC). ⁴ Por outro lado, pacientes pediátricos podem desenvolver bradicardia por estimulação parassimpática devido à hipóxia ou estimulação vagal direta por manipulação da laringofaringe durante a intubação. ⁵ Além disso, o ato físico de colocar o tubo endotraqueal também estimula os reflexos das vias aéreas superiores, resultando em tosse, laringoespasmo e broncoespasmo das vias aéreas inferiores, o que também pode contribuir para o aumento da PIC. ³ O objetivo do pré-tratamento é mitigar essas respostas fisiológicas.

O fentanil pode ser usado para atenuar a resposta simpática à intubação. Considere o pré-tratamento com fentanil para pacientes com maior risco de danos causados por frequência cardíaca, pressão arterial ou PIC elevadas. Esses pacientes podem incluir aqueles com PIC aumentada (com ou sem hemorragia intracraniana), aneurisma cerebral ou aórtico conhecido ou suspeito ou dissecção de vasos maiores. ³ Evite o pré-tratamento com fentanil em pacientes que dependem do impulso simpático para manter o débito cardíaco, como aqueles que estão em choque descompensado ou hemodinamicamente instáveis. O início da ação do fentanil é quase instantâneo e a duração da ação é de aproximadamente 30 a 60 minutos. ⁶ O fentanil deve ser administrado aproximadamente três minutos antes do agente de indução na dose de 1–3 mcg/kg IV. A dose de pré-tratamento deve ser administrada durante 30 a 60 segundos para evitar depressão respiratória precipitada. Doses mais altas (5–10 mcg/kg) de fentanil foram implicadas em causar hipotensão excessiva, apneia e rigidez da parede torácica. ⁴

O termo "instabilidade hemodinâmica" é usado na literatura sem consenso geral completo. Diferentes autores empregam critérios variados para definir instabilidade hemodinâmica. Esses critérios geralmente incluem distúrbios na frequência cardíaca, pressão arterial sistólica e frequência respiratória. Os pontos de corte também variam, com números médios de >103 bpm, <96 mmHg e <34 respirações por minuto. ⁴⁷

A atropina pode ser usada como pré-medicação para pacientes que são bradicárdicos antes da intubação ou correm o risco de se tornarem bradicárdicos durante a intubação devido à estimulação vagal ou ao uso de succinilcolina. A succinilcolina tem o potencial de causar ou piorar a bradicardia devido à sua ação nos receptores muscarínicos. A incidência e a gravidade dessa bradicardia são mais comuns em crianças do que em adultos. ⁷ As diretrizes do PALS de 2020 afirmam que "pode ser razoável" usar atropina como pré-medicação para intubação para prevenir bradicardia em pacientes de alto risco, como menores de um ano de idade ou aqueles que recebem succinilcolina. ⁸ Considere a administração de atropina para pacientes adultos e adolescentes que recebem uma segunda dose de succinilcolina. A dose de atropina para prevenir bradicardia é de 0,02 mg/kg (dose máxima de 0,5 mg). ^{8, 9} Os efeitos da atropina na frequência cardíaca são quase imediatos quando administrados por via intravenosa e persistem por até quatro minutos. ¹⁰ 

A lidocaína tem sido usada para atenuar a resposta da tosse à intubação e seu efeito na hemodinâmica e na PIC. ^{3, 4} O significado do efeito é desconhecido - nenhum estudo foi publicado avaliando os efeitos da lidocaína e da intubação na PIC ou nos resultados centrados no paciente. ¹¹ Um estudo não encontrou diferença na hemodinâmica para pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) grave, independentemente de terem recebido lidocaína intravenosa ou não antes da intubação. ¹² Atualmente, o pré-tratamento com lidocaína não é recomendado. ^{11, 13} Se a lidocaína for usada para pré-tratamento, a dose típica é de 1,5 mg / kg administrada três minutos antes da indução. ³ Nesta dose, o início da ação da lidocaína é inferior a um minuto e a duração da ação é de 10 a 20 minutos.  A lidocaína é metabolizada pelo fígado e a duração pode ser duplicada em pacientes com disfunção hepática significativa.

O objetivo da indução é sedar rapidamente o paciente para um estado de anestesia geral, permitindo a administração de paralíticos e facilitando as condições para a intubação ideal. O agente de indução ideal tem um início suave e rápido de sedação, proporcionando amnésia e analgesia. Esse agente ideal seria hemodinamicamente neutro, imediatamente reversível e teria efeitos adversos mínimos. ¹ Embora nenhum agente único englobe todas essas qualidades, fatores específicos do paciente impulsionam a seleção do agente de indução mais apropriado para o cenário clínico. Um registro de 2016 de intubações do departamento de emergência acadêmico dos EUA descobriu que o etomidato é o agente de indução mais comum usado para LER, seguido pela cetamina e depois pelo propofol. ¹⁴ 

O etomidato é um agente hipnótico não barbitúrico que fornece sedação rápida sem analgesia, aumentando os efeitos do GABA. A popularidade do etomidato pode ser atribuída ao seu perfil hemodinâmico estável e potencial para reduzir a PIC, bem como seus efeitos farmacocinéticos e farmacodinâmicos confiáveis. ^{3, 4} No entanto, doses únicas de etomidato estão associadas à supressão adrenal.

O significado clínico disso além da sepse tem sido debatido, mas um estudo comparando o etomidato com a cetamina para indução em pacientes com trauma não encontrou diferença nas taxas de mortalidade, dias livres na unidade de terapia intensiva (UTI) ou dias livres de ventilador. ¹⁵ Os médicos devem pesar os benefícios da indução rápida e da estabilidade hemodinâmica proporcionada pelo etomidato em relação aos riscos potenciais de supressão adrenal. Agentes alternativos como cetamina ou propofol podem ser considerados, especialmente em pacientes com maior risco de insuficiência adrenal (por exemplo, aqueles com sepse ou doença crônica). Embora o etomidato continue sendo um agente valioso, seu uso requer uma consideração cuidadosa. Uma abordagem equilibrada, informada pela condição do paciente, é crucial. ⁴⁶

Uma vantagem distinta do etomidato sobre outros agentes de indução é que ele não é uma substância controlada e, portanto, não requer documentação adicional durante o armazenamento ou desperdício de medicamentos não utilizados. A dose de etomidato para ISR é de 0,3 mg/kg. O início da ação é inferior a um minuto e a duração da ação é de três a cinco minutos. ¹⁶

O uso de cetamina para indução tem aumentado em popularidade devido ao seu perfil hemodinâmico favorável e em resposta à preocupação com a supressão adrenal com etomidato. A cetamina é um antagonista do receptor NMDA que fornece sedação, analgesia e amnésia rápidas. Curiosamente, a cetamina tem efeitos simpatomiméticos indiretos, inibindo a recaptação de catecolaminas endógenas, resultando em aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial. ¹⁵ No entanto, a cetamina também tem efeitos depressores diretos do miocárdio, que podem ser mais pronunciados em pacientes com depleção de catecolaminas. ¹⁵ Embora haja preocupações de que a depressão miocárdica possa superar os efeitos simpatomiméticos em pacientes sépticos gravemente enfermos, esse achado não persistiu quando se analisa especificamente o uso de cetamina para LER em pacientes com trauma. ^{15, 17} Historicamente, a cetamina foi evitada em pacientes com pressão intraocular (PIO) elevada ou PIC. No entanto, as evidências atuais sugerem que a cetamina não aumenta a PIC em pacientes com LCT grave que são sedados e ventilados (nível 2b de Oxford, GRAU C). Na verdade, pode até diminuir a PIC em certos casos. ⁴⁶ A dose de indução de cetamina é de 1–2 mg/kg com início de aproximadamente 30 segundos e duração de sedação dependente da dose de cinco a dez minutos. ¹⁸ É importante observar que a administração rápida de cetamina em menos de 60 segundos pode resultar em apneia, portanto, o tempo é imperativo e facilita a intubação.

Agentes menos comuns para indução de ISR incluem propofol e midazolam. O propofol é um agonista do GABA altamente lipossolúvel com um rápido início de sedação. ¹ No entanto, doses em bolus de propofol diminuem a PAM por meio de reduções na pré-carga, pós-carga e diminuição da contratilidade. ³ Essas características contribuem para a capacidade do propofol de diminuir a PIC, portanto, o propofol pode ser uma opção razoável em pacientes hemodinamicamente estáveis ou hipertensos com PIC elevada. Quando comparado à indução sem propofol (etomidato ou midazolam), um estudo constatou que, após o ajuste para idade, escore de gravidade da lesão e hipotensão pré-LER, o propofol tinha quase quatro vezes mais probabilidade de causar hipotensão pós-intubação em pacientes traumaticamente lesionados. ¹⁹ Enquanto o propofol é formulado em emulsão com óleo de soja e lecitina de ovo, a Academia Americana de Alergia, Asma e Imunologia afirma que pacientes com alergia à soja ou ao ovo podem receber propofol sem precauções especiais. ²⁰ A dose de propofol para indução é de 1,5 a 2,5 mg/kg, com reduções de dose para pacientes hemodinamicamente instáveis. ^{1, 3}O midazolam é comumente usado como o único agente de indução para LER devido ao seu início de ação mais lento (até cinco minutos) e nível não confiável de sedação. ¹ O tempo de início pode ser melhorado para 90 segundos com a administração concomitante de fentanil. A dose de indução de midazolam é de 0,2-0,3 mg / kg. ^{1, 3} Os profissionais podem não estar familiarizados e desconfortáveis com a administração de grandes doses de midazolam e podem precisar de garantia de que essas doses são indicadas para fornecer o nível de sedação necessário para fornecer amnésia e otimizar as condições de intubação. O midazolam exibe diminuições dose-dependentes na resistência vascular sistêmica e depressão miocárdica e deve ser usado com cautela em pacientes com instabilidade hemodinâmica. ¹ O uso de midazolam para indução deve ser reservado para pacientes com indicações específicas (convulsões) ou quando outros agentes não estiverem disponíveis devido à escassez de medicamentos.

A succinilcolina, um agente bloqueador neuromuscular despolarizante, tem um início rápido e curta duração de ação. Essas propriedades o tornam ideal para uso em LER para pacientes com trauma. Ele permite uma avaliação precisa dos níveis de sedação pós-intubação e é especialmente ideal se houver preocupação com uma via aérea difícil ou necessidade de uma avaliação neurológica precisa logo após a intubação. Na dose de 1,5 mg/kg, proporciona um início em 45 segundos e uma duração de 6 a 10 minutos. ²¹

No entanto, existem várias considerações que podem limitar o uso em pacientes específicos. Primeiro, a succinilcolina é contraindicada em pacientes com história pessoal ou familiar de hipertermia maligna. ⁷ Em segundo lugar, a succinilcolina pode causar uma hipercalemia profunda em alguns pacientes, levando a arritmias ventriculares e parada cardíaca. Na maioria dos pacientes, a succinilcolina causará um aumento médio de 0,3–1 mmol/L (1 mmol/L) no potássio sérico. ^{1, 22} No entanto, em pacientes com predisposição à hipercalemia, esse aumento pode ser de 5 a 10 mmol/L, o que pode causar arritmias ventriculares e parada cardíaca. ^{21, 23} Assim, a succinilcolina também deve ser evitada em pacientes com hipercalemia sintomática, doença renal em estágio terminal, rabdomiólise ou qualquer doença que cause desnervação extensa do músculo esquelético (por exemplo, esclerose múltipla, distrofia muscular). ¹ O risco de hipercalemia profunda induzida por succinilcolina em lesão por esmagamento, lesão por denervação ou queimaduras se desenvolve após a fase aguda (aproximadamente 3 a 5 dias após a lesão ou 7 a 10 dias após a queimadura), portanto, é seguro usar a succinilcolina em um paciente saudável durante as primeiras 24 a 48 horas de lesões agudas por esmagamento ou queimadura. Há também um aviso de caixa preta para rabdomiólise aguda e parada cardíaca que se desenvolvem quando a succinilcolina é usada em pacientes pediátricos que posteriormente apresentam miopatia do músculo esquelético (ou seja, distrofia muscular de Duchenne). ⁷ Alguns centros evitam completamente a succinilcolina em pacientes pediátricos para evitar esse risco, embora a maioria ainda considere seu uso para intubações de emergência em pacientes saudáveis. Finalmente, um estudo retrospectivo em um centro de trauma encontrou uma associação entre o uso de succinilcolina e aumento da mortalidade em pacientes com TCE ^grave,24 embora outros ainda recomendassem o uso de succinilcolina no TCE quando não há contraindicações. ¹³

No contexto de um RSI modificado, o rocurônio surge como a única alternativa. Vale ressaltar que a dosagem necessária para esta aplicação é aproximadamente o dobro da dose de indução padrão de rocurônio.

O rocurônio, um agente bloqueador neuromuscular não despolarizante aminoesteróide, tem um início de cerca de 1 a 2 minutos em doses de 1 mg / kg. ^{25, 26} Doses mais altas de ≥1.4 mg/kg foram associadas a um melhor sucesso na primeira tentativa com laringoscopia direta em pacientes hipotensos com idade ≥14 anos em um estudo do National Emergency Airway Registry. ²⁷ A duração do rocurônio depende da dose e da função hepática. Em doses usuais de intubação, a duração é de cerca de 40 a 90 minutos, mas pode durar até 120 minutos ou mais em alguns pacientes. ²⁵ Em contraste com a succinilcolina, o rocurônio tem apenas uma contra-indicação - história de anafilaxia ao rocurônio ou outros NMBAs. Assim, muitas vezes é escolhido no paciente com trauma em que a história médica é desconhecida ou os valores laboratoriais ainda não resultaram.

Existem duas desvantagens principais do rocurônio para pacientes com trauma - ambas como consequência de sua duração de ação significativamente mais longa. Como será discutido na sedação pós-intubação, doses inadequadas ou início tardio da analgosedação são mais prováveis de ocorrer. ^{28, 29} A paralisia prolongada também inibe a capacidade de obter um exame neurológico. Existem agentes de reversão para o rocurônio, mas também apresentam riscos. A neostigmina, um inibidor da colinesterase, pode ser administrada assim que o paciente tiver recuperado alguma função neuromuscular (ou seja, sequência de quatro de pelo menos 2 em 4). ³⁰ Um agente anticolinérgico, como atropina ou glicopirrolato, é administrado concomitantemente para reduzir o risco de bradicardia devido à ativação do receptor muscarínico. ²¹ Sugamadex é uma nova ciclodextrina que se liga ao rocurônio ou vecurônio no plasma, reduzindo a quantidade efetiva de NMBA disponível para se ligar aos receptores de acetilcolina na junção neuromuscular. O sugamadex tem a vantagem de ser capaz de reverter qualquer grau de bloqueio neuromuscular, incluindo um bloqueio profundo. O complexo sugamadex-rocurônio é depurado por via renal e não é recomendado para uso em pacientes com depuração da creatinina de < 30 mL / min devido à eliminação prolongada e risco potencial de paralisia rebote. ³¹ O sugamadex também foi associado a anafilaxia, bradicardia e parada cardíaca, portanto, é necessário cautela. O sugamadex também se liga e reduz a eficácia da contraceção hormonal oral ou não oral durante 7 dias após a utilização, exigindo um método contracetivo de reserva. ³¹

Dois outros agentes não despolarizantes não são comumente usados para LER devido às suas propriedades farmacocinéticas. O vecurônio, um aminoesteróide, tem um início de 2 a 3 minutos e duração de 60 a 80 minutos na dose padrão de 0,08 a 0,1 mg / kg. ³² Além disso, o vecurônio é fornecido como um pó que requer reconstituição, acrescentando mais uma etapa ao processo de preparação de medicamentos em uma intubação urgente. O cisatracúrio é um NMBA benzilisoquinolínio não despolarizante com início de 2 a 3 minutos e duração de 55 a 80 minutos na dose de intubação de 0,15 mg / kg, e não pode ser revertido com sugamadex. ³³ Tem metabolismo independente de órgãos por eliminação de Hofmann. Ambos os agentes podem ser considerados como alternativas no caso de escassez de drogas de rocurônio, tendo em vista o início mais lento.

Uma vez que o paciente tenha sido intubado, é imperativo que forneçamos analgesia e sedação adequadas para a segurança e conforto de nossos pacientes. Devido à menor duração de ação da succinilcolina, podemos avaliar com precisão o nível de dor e sedação de um paciente de forma relativamente rápida após a intubação. No entanto, se estiver usando rocurônio para LER, a incompatibilidade na duração do agente de indução em comparação com o paralítico foi associada a sedação tardia ou inadequada, o que coloca o paciente em risco de consciência com paralisia. ^{26, 27} Em um estudo recente, 2,6% dos pacientes intubados no Departamento de Emergência foram determinados como tendo sofrido de paralisia, e esse risco foi significativamente maior com rocurônio em comparação com succinilcolina. ³⁴

As diretrizes do PADIS de 2018 recomendam a analgosedação orientada por protocolo para o tratamento da dor e da agitação, em que um agente analgésico (geralmente um opioide) é usado antes de um sedativo ou em vez de um sedativo. ³⁵ Considerando que os pacientes na enfermaria de trauma provavelmente apresentam lesões dolorosas, essa abordagem é prudente. Além disso, o paciente pode se beneficiar dos efeitos amnésicos de um agente sedativo.

Existem várias estratégias para a analgosedação, mas os opiáceos continuam sendo a base da terapia. O fentanil é frequentemente escolhido devido ao seu rápido início de ação, efeitos hemodinâmicos neutros e curta duração quando administrado em bolus único. Com doses repetidas ou uma infusão contínua, o fentanil exibirá farmacocinética de modelo de dois compartimentos, levando a uma duração prolongada da ação, especialmente em pacientes com insuficiência cardíaca, doença hepática ou peso maior. ³⁶ Fornecer uma dose inicial em bolus seguida por uma infusão contínua permite titulações mais rápidas e dá a capacidade de fornecer doses adicionais em bolus por meio da bomba de infusão. Isso é ideal tanto para a segurança quanto para reduzir a necessidade de uma enfermeira ou farmacêutico retornar ao gabinete de distribuição automatizado repetidamente durante o restante da avaliação do trauma e dos estudos de imagem. As infusões de fentanil estão comumente disponíveis como infusões contínuas pré-misturadas, portanto, podem ser mais rapidamente acessíveis no pronto-socorro em comparação com outras infusões de opiáceos.

Se a succinilcolina for usada para LER, avaliações de acompanhamento do nível de dor e sedação usando escalas padrão podem orientar a decisão de aumentar a dose de fentanil ou adicionar um agente sedativo. ^{37, 38} No entanto, se o rocurônio for usado e não revertido, essas escalas não são avaliações válidas de dor e sedação. Assim, é importante usar as informações da apresentação inicial do paciente para determinar se um agente sedativo deve ser iniciado empiricamente além do fentanil. Por exemplo, em um paciente inicialmente agitado e intoxicado com metanfetamina ou etanol, o propofol ou um benzodiazepínico fornecerá um efeito farmacológico desejado para combater a intoxicação.

As diretrizes do PADIS de 2018 sugerem o uso de propofol ou dexmedetomidina por infusão contínua em vez de benzodiazepínicos para a sedação de pacientes ventilados mecanicamente devido à diminuição do tempo de permanência na UTI, duração da ventilação mecânica e delirium. ³⁵ Quando administrado em infusão contínua, o propofol tem um início rápido e curta duração de sedação, o que é ideal quando as interrupções são necessárias para avaliar o estado mental de um paciente. O propofol pode ser neuroprotetor em pacientes sedados com LCT devido às suas propriedades antioxidantes inerentes, bem como ao seu potencial para reduzir o consumo de oxigênio cerebral e a PIC. ^{39, 40} Embora a hipotensão seja um efeito colateral conhecido do propofol, ela pode ser profunda. Um estudo constatou que uma redução da PAS de aproximadamente 30 mmHg era mais provável em pacientes com trauma com mais de 55 anos, obesos e aqueles com PAS basal mais baixa. ⁴¹ Considere uma dose inicial de infusão de propofol mais baixa e utilizando o peso corporal ideal para esses pacientes. A hipotensão pode ser atenuada usando vasopressores de dose de pressão ou de infusão contínua, além de ressuscitação orientada por ATLS com fluidos e hemoderivados.

A dexmedetomidina é outro agente sedativo comum, um agonista alfa-2 com propriedades poupadoras de opiáceos, e é um agente preferido para sedação na UTI. ³⁵ No entanto, a dexmedetomidina é menos ideal no período pós-intubação imediata em um paciente com trauma, pois tem um início de ação mais longo e não fornece um nível de sedação profundo o suficiente para um paciente que permanece sob os efeitos de um NMBA de ação prolongada.

Tanto o propofol quanto a dexmedetomidina foram implicados em causar hipotensão e bradicardia. Um estudo comparando o propofol com a dexmedetomidina em dose padrão (≤0.7 mcg/kg/h) e em altas doses (>0.7 mcg/kg/h) na UTI de trauma constatou que infusões de dexmedetomidina em altas doses foram associadas ao aumento do tempo de internação na UTI, taxas mais altas de hipotensão e aumento do uso de analgésicos, sedativos e antipsicóticos. ^{42, 43} Especificamente em pacientes com TCE, Pajoumand e colegas mostraram que os pacientes que receberam monoterapia com dexmedetomidina tiveram maior média máxima de PIC durante os dois primeiros dias de internação em comparação com dexmedetomidina-propofol ou monoterapia com propofol, apesar do maior tempo no nível desejado de sedação. ⁴² No entanto, um estudo mais recente descobriu que, com o uso prolongado na UTI, os pacientes que receberam dexmedetomidina passaram um tempo significativamente maior em seu nível alvo de sedação em comparação com o propofol, embora ambos os grupos estivessem no alvo >90% do tempo. ⁴³ O propofol, além da analgesia adequada, pode ser um sedativo mais desejável no início do tratamento do paciente traumatizado, especialmente aqueles que necessitam de tratamento da PIC.

Uma alternativa para sedação imediata no paciente com trauma hipotenso é o midazolam. O midazolam é um benzodiazepínico de ação curta com início IV em 3 a 5 minutos e efeito máximo em 30 a 60 minutos em adultos, 15 a 30 minutos em pediatria. ⁴⁴ Tem efeitos hemodinâmicos relativamente neutros. Uma estratégia comum é dosar midazolam em bolus intermitentes durante a pesquisa de trauma e estudos de imagem, e fazer a transição para um agente sedativo de infusão contínua preferido após a transferência para a UTI. ⁴⁵

Existem muitas opções de medicamentos para pré-tratamento de LER, indução, paralisia e sedação pós-intubação. A seleção de agentes para o paciente traumatizado dependerá das lesões apresentadas, do histórico médico disponível, do perfil hemodinâmico e da estratégia desejada. Se um NMBA de ação prolongada for escolhido para RSI e não revertido, é importante iniciar a analgosedação empírica para evitar a consciência com paralisia.

Tabela 1. Indicações para intubação traqueal de emergência²

Nível 1

1. 1. Indicado em pacientes com trauma com as seguintes características:
      1. Obstrução das vias aéreas
      2. Hipoventilação
      3. Hipoxemia persistente (SaO2 </ 90%) apesar do suplemento O₂
      4. Comprometimento cognitivo grave (GCS </8)
      5. Choque hemorrágico grave
      6. Parada cardíaca
   2. Indicado para pacientes com inalação de fumaça e qualquer uma das seguintes características:
      1. Obstrução das vias aéreas
      2. Comprometimento cognitivo grave (GCS </8)
      3. Queimadura cutânea maior (>/ 40%)
      4. Queimaduras graves e/ou inalação de fumaça com um tempo de transporte prolongado previsto para o tratamento definitivo, e
      5. Obstrução iminente das vias aéreas da seguinte forma:
         1. Queimadura facial moderada a grave
         2. Queimadura orofaríngea moderada a grave, e
         3. Lesão moderada a grave das vias aéreas observada na endoscopia.

Nível 2 - Sem recomendações

Nível 3

1. 1. A intubação pode ser indicada em pacientes com trauma com qualquer uma das seguintes características:
      1. Lesão facial ou cervical com potencial para obstrução das vias aéreas.
      2. Comprometimento cognitivo moderado (pontuação da ECGl >9–12).
      3. Combatividade persistente refratária a agentes farmacológicos.
      4. Dificuldade respiratória (sem hipóxia ou hipoventilação).

Tabela 2. Propriedades dos medicamentos usados para pré-tratamento, indução, paralisia e sedação pós-intubação

Figura 1. Início e duração da indução e agentes paralíticos.