Farmacología para el manejo de las vías respiratorias por intubación de secuencia rápida (RSI) en pacientes con traumatismos

La encuesta primaria de cada paciente con trauma comienza con el ABC: vía aérea, respiración, circulación. Si se considera que el paciente requiere manejo de las vías respiratorias, la intubación endotraqueal se puede realizar utilizando la intubación de secuencia rápida (RSI). En la RSI, se administra un agente de inducción y un agente bloqueante neuromuscular de acción rápida (NMBA o paralítico) y se realiza la intubación tan pronto como se logra la inconsciencia y la parálisis. ¹ Los pacientes con traumatismos pueden requerir intubación por varias razones (Tabla 1), entre las que se incluyen, entre otras, hipoxia, hipoventilación, posibilidad de deterioro del estado clínico o falta de mantenimiento o protección de las vías respiratorias debido a un estado mental alterado o a una lesión en la cabeza o el cuello. ² Históricamente, la RSI se describía como una serie de "siete p": (1) preparación, (2) preoxigenación, (3) pretratamiento, (4) parálisis con inducción, (5) protección y posicionamiento, (6) colocación del tubo en la tráquea y (7) manejo posterior a la intubación. ³ Para esta revisión, nos centraremos en la farmacología, la dosificación y otras consideraciones para el uso de medicamentos comunes para el tratamiento previo, la parálisis con inducción y el tratamiento posterior a la intubación en pacientes con traumatismos.

Durante la intubación endotraqueal puede haber estimulación de los nervios simpático y parasimpático en las vías respiratorias. La estimulación simpática puede provocar un aumento de la frecuencia cardíaca de hasta 30 latidos por minuto y un aumento de la presión arterial media (PMA) de aproximadamente 25-50 mmHg, lo que puede contribuir a un aumento de la presión intracraneal (PIC). ⁴ Por el contrario, los pacientes pediátricos pueden desarrollar bradicardia por estimulación parasimpática debido a la hipoxia o estimulación vagal directa por manipulación de la laringofaringe durante la intubación. ⁵ Además, el acto físico de colocar el tubo endotraqueal también estimula los reflejos de las vías respiratorias superiores, lo que resulta en tos, laringoespasmo y broncoespasmo de las vías respiratorias inferiores, lo que también puede contribuir a aumentos en la PIC. ³ El objetivo del pretratamiento es mitigar estas respuestas fisiológicas.

El fentanilo se puede usar para atenuar la respuesta simpática a la intubación. Considere el tratamiento previo con fentanilo para los pacientes que corren mayor riesgo de sufrir daños por frecuencia cardíaca, presión arterial o PIC elevados. Estos pacientes pueden incluir aquellos con aumento de la PIC (con o sin hemorragia intracraneal), aneurisma cerebral o aórtico conocido o sospechado, o disección de vasos importantes. ³ Evite el pretratamiento con fentanilo en pacientes que dependen del impulso simpático para mantener su gasto cardíaco, como aquellos que están en shock descompensado o son hemodinámicamente inestables. El inicio de la acción del fentanilo es casi instantáneo y la duración de la acción es de aproximadamente 30 a 60 minutos. ⁶ El fentanilo debe administrarse aproximadamente tres minutos antes del agente de inducción a una dosis de 1-3 mcg/kg IV. La dosis previa al tratamiento debe administrarse durante 30 a 60 segundos para evitar una depresión respiratoria precipitada. Las dosis más altas (5-10 mcg/kg) de fentanilo se han implicado en causar hipotensión excesiva, apnea y rigidez de la pared torácica. ⁴

El término "inestabilidad hemodinámica" se utiliza en la literatura sin un consenso general completo. Diferentes autores emplean diferentes criterios para definir la inestabilidad hemodinámica. Estos criterios suelen incluir alteraciones de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica y la frecuencia respiratoria. Los puntos de corte también varían, con números promedio de >103 lpm, <96 mmHg y <34 respiraciones por minuto. ⁴⁷

La atropina se puede usar como premedicación para pacientes que son bradicárdicos antes de la intubación o que corren el riesgo de volverse bradicárdicos durante la intubación debido a la estimulación vagal o al uso de succinilcolina. La succinilcolina tiene el potencial de causar o empeorar la bradicardia debido a su acción sobre los receptores muscarínicos. La incidencia y gravedad de esta bradicardia es más frecuente en niños que en adultos. ⁷ Las directrices de PALS de 2020 establecen que "puede ser razonable" utilizar la atropina como premedicación para la intubación con el fin de prevenir la bradicardia en pacientes de alto riesgo, como los menores de un año o los que reciben succinilcolina. ⁸ Considere la administración de atropina para pacientes adultos y adolescentes que reciben una segunda dosis de succinilcolina. La dosis de atropina para prevenir la bradicardia es de 0,02 mg/kg (dosis máxima de 0,5 mg). ^{8, 9} Los efectos de la atropina sobre la frecuencia cardíaca son casi inmediatos cuando se administra por vía intravenosa y persisten hasta por cuatro minutos. ¹⁰ 

La lidocaína se ha utilizado para atenuar la respuesta de la tos a la intubación y su efecto sobre la hemodinámica y la PIC. ^{3, 4} Se desconoce la importancia del efecto: no se han publicado estudios que evalúen los efectos de la lidocaína y la intubación en la PIC o en los resultados centrados en el paciente. ¹¹ Un estudio no encontró diferencias en la hemodinámica de los pacientes con lesión cerebral traumática grave (TBI, por sus siglas en inglés) si recibieron lidocaína intravenosa o no antes de la intubación. ¹² Actualmente no se recomienda el pretratamiento con lidocaína. ^{11, 13} Si se utiliza lidocaína para el pretratamiento, la dosis típica es de 1,5 mg/kg administrada tres minutos antes de la inducción. ³ A esta dosis, el inicio de la acción de la lidocaína es inferior a un minuto y la duración de la acción es de 10 a 20 minutos.  La lidocaína es metabolizada por el hígado y la duración puede duplicarse en pacientes con disfunción hepática significativa.

El objetivo de la inducción es sedar rápidamente al paciente a un estado de anestesia general, lo que permite la administración de paralíticos y facilita las condiciones para una intubación ideal. El agente de inducción óptimo tiene un inicio suave y rápido de la sedación al tiempo que proporciona amnesia y analgesia. Este agente ideal sería hemodinámicamente neutro, inmediatamente reversible y tendría efectos adversos mínimos. ¹ Si bien no existe un único fármaco que abarque todas estas cualidades, los factores específicos del paciente determinan la selección del fármaco de inducción más adecuado para el escenario clínico. Un registro de 2016 de intubaciones académicas de los departamentos de emergencias de EE. UU. encontró que el etomidato es el agente de inducción más común utilizado para las RSI, seguido de la ketamina y luego el propofol. ¹⁴ 

El etomidato es un agente hipnótico no barbitúrico que proporciona una sedación rápida sin analgesia al potenciar los efectos del GABA. La popularidad del etomidato puede atribuirse a su perfil hemodinámico estable y a su potencial para reducir la PIC, así como a sus efectos farmacocinéticos y farmacodinámicos fiables. ^{3, 4} Sin embargo, las dosis únicas de etomidato se asocian con la supresión suprarrenal.

Se ha debatido la importancia clínica de esto más allá de la sepsis, pero un estudio que comparó el etomidato con la ketamina para la inducción en pacientes con traumatismos no encontró una diferencia en las tasas de mortalidad, días sin unidad de cuidados intensivos (UCI) o días sin ventilador. ¹⁵ Los médicos deben sopesar los beneficios de la inducción rápida y la estabilidad hemodinámica proporcionada por el etomidato frente a los riesgos potenciales de la supresión suprarrenal. Se pueden considerar agentes alternativos como la ketamina o el propofol, especialmente en pacientes con mayor riesgo de insuficiencia suprarrenal (por ejemplo, aquellos con sepsis o enfermedad crónica). Si bien el etomidato sigue siendo un agente valioso, su uso requiere una consideración cuidadosa. Es crucial un enfoque equilibrado, informado por la condición del paciente. ⁴⁶

Una ventaja distintiva del etomidato sobre otros agentes de inducción es que no es una sustancia controlada y, por lo tanto, no requiere documentación adicional durante el almacenamiento o el desperdicio de medicamentos no utilizados. La dosis de etomidato para el RSI es de 0,3 mg/kg. El inicio de la acción es menos de un minuto y la duración de la acción es de tres a cinco minutos. ¹⁶

El uso de ketamina para la inducción ha aumentado en popularidad debido a su perfil hemodinámico favorable y en respuesta a la preocupación por la supresión suprarrenal con etomidato. La ketamina es un antagonista del receptor NMDA que proporciona sedación rápida, analgesia y amnesia. Curiosamente, la ketamina tiene efectos simpaticomiméticos indirectos al inhibir la recaptación de catecolaminas endógenas, lo que resulta en un aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. ¹⁵ Sin embargo, la ketamina también tiene efectos depresores del miocardio directos que pueden ser más pronunciados en pacientes con depleción de catecolaminas. ¹⁵ Si bien existe la preocupación de que la depresión miocárdica pueda superar los efectos simpaticomiméticos en pacientes sépticos críticamente enfermos, este hallazgo no ha persistido cuando se analizó específicamente el uso de ketamina para la RSI en pacientes con traumatismos. ^{15, 17} Históricamente, la ketamina se evitaba en pacientes con presión intraocular (PIO) o PIC elevada. Sin embargo, la evidencia actual sugiere que la ketamina no aumenta la PIC en pacientes con un traumatismo craneoencefálico grave que están sedados y ventilados (nivel de Oxford 2b, GRADO C). De hecho, incluso puede reducir el ICP en ciertos casos. ⁴⁶ La dosis de inducción de ketamina es de 1-2 mg/kg con un inicio de aproximadamente 30 segundos y una duración de la sedación dependiente de la dosis de cinco a diez minutos. ¹⁸ Cabe destacar que la administración rápida de ketamina en menos de 60 segundos puede provocar apnea, por lo que el tiempo es imperativo al tiempo que facilita la intubación.

Los fármacos menos comunes para la inducción de RSI incluyen propofol y midazolam. El propofol es un agonista GABA altamente soluble en lípidos con un inicio rápido de sedación. ¹ Sin embargo, las dosis en bolo de propofol disminuyen la PAM a través de reducciones en la precarga, la poscarga y la disminución de la contractilidad. ³ Estas características contribuyen a la capacidad del propofol para disminuir la PIC, por lo que el propofol puede ser una opción razonable en pacientes hemodinámicamente estables o hipertensos con PIC elevada. En comparación con la inducción sin propofol (etomidato o midazolam), un estudio encontró que después de ajustar por edad, puntuación de gravedad de la lesión e hipotensión previa a la RSI, el propofol tenía casi cuatro veces más probabilidades de causar hipotensión posterior a la intubación en pacientes con lesiones traumáticas. ¹⁹ Aunque el propofol está formulado en una emulsión con aceite de soya y lecitina de huevo, la Academia Americana de Alergias, Asma e Inmunología afirma que los pacientes con alergias a la soya o al huevo pueden recibir propofol sin ninguna precaución especial. ²⁰ La dosis de propofol para la inducción es de 1,5-2,5 mg/kg, con reducciones de dosis para pacientes hemodinámicamente inestables. ^{1, 3}El midazolam se usa con poca frecuencia como el único agente de inducción para la RSI debido a su inicio de acción más lento (hasta cinco minutos) y al nivel poco confiable de sedación. ¹ El tiempo de inicio se puede mejorar a 90 segundos con la administración simultánea de fentanilo. La dosis de inducción de midazolam es de 0,2-0,3 mg/kg. ^{1, 3} Es posible que los proveedores no estén familiarizados y se sientan incómodos con la administración de grandes dosis de midazolam y es posible que necesiten asegurarse de que estas dosis están indicadas para proporcionar el nivel de sedación necesario para proporcionar amnesia y optimizar las condiciones de intubación. El midazolam presenta disminuciones dependientes de la dosis en la resistencia vascular sistémica y la depresión miocárdica y debe usarse con precaución en pacientes con inestabilidad hemodinámica. ¹ El uso de midazolam para la inducción debe reservarse para pacientes con indicaciones específicas (convulsiones) o cuando otros agentes no están disponibles debido a la escasez de medicamentos.

La succinilcolina, un agente bloqueante neuromuscular despolarizante, tiene un inicio rápido y una acción de corta duración. Estas propiedades lo hacen ideal para su uso en RSI para pacientes con traumatismos. Permite una evaluación precisa de los niveles de sedación posteriores a la intubación y es especialmente ideal si existe preocupación por una vía respiratoria difícil o la necesidad de una evaluación neurológica precisa poco después de la intubación. Con una dosis de 1,5 mg/kg, proporciona un inicio en 45 segundos y una duración de 6-10 minutos. ²¹

Sin embargo, existen varias consideraciones que pueden limitar su uso en pacientes específicos. En primer lugar, la succinilcolina está contraindicada en pacientes con antecedentes personales o familiares de hipertermia maligna. ⁷ En segundo lugar, la succinilcolina puede causar una hiperpotasemia profunda en algunos pacientes, lo que provoca arritmias ventriculares y paro cardíaco. En la mayoría de los pacientes, la succinilcolina causará un aumento promedio de 0,3-1 mEq/L en el potasio sérico. ^{1, 22} Sin embargo, en pacientes con predisposición a la hiperpotasemia, este aumento puede ser de 5 a 10 mEq/L, lo que puede causar arritmias ventriculares y paro cardíaco. ^{21, 23} Por lo tanto, la succinilcolina también debe evitarse en pacientes con hiperpotasemia sintomática, enfermedad renal terminal, rabdomiólisis o cualquier enfermedad que cause una denervación extensa del músculo esquelético (p. ej., esclerosis múltiple, distrofia muscular). ¹ El riesgo de hiperpotasemia profunda inducida por succinilcolina en lesiones por aplastamiento, lesiones por denervación o quemaduras se desarrolla después de la fase aguda (aproximadamente 3 a 5 días después de la lesión, o 7 a 10 días después de la quemadura), por lo que es seguro usar succinilcolina en un paciente sano durante las primeras 24 a 48 horas de lesiones agudas por aplastamiento o quemaduras. También hay una advertencia de recuadro negro para la rabdomiólisis aguda y el paro cardíaco que se desarrollan cuando se usa succinilcolina en pacientes pediátricos que posteriormente se descubre que tienen miopatía del músculo esquelético (es decir, distrofia muscular de Duchenne). ⁷ Algunos centros evitan la succinilcolina por completo en pacientes pediátricos para evitar este riesgo, aunque la mayoría aún consideraría su uso para intubaciones de emergencia en pacientes sanos. Finalmente, un estudio retrospectivo en un centro de trauma encontró una asociación entre el uso de succinilcolina y el aumento de la mortalidad en pacientes con LCT ^grave,24 aunque otros aún recomendaban el uso de succinilcolina en TBI cuando no existen contraindicaciones. ¹³

En el contexto de un RSI modificado, el rocuronio surge como la única alternativa. Cabe destacar que la dosis requerida para esta aplicación es aproximadamente el doble de la dosis estándar de inducción de rocuronio.

El rocuronio, un agente bloqueante neuromuscular no despolarizante aminosteroide, tiene un inicio de aproximadamente 1-2 minutos a dosis de 1 mg/kg. ^{25, 26} En un estudio del Registro Nacional de Vías Respiratorias de Emergencia (National Emergency Airway Registry), dosis más altas de ≥1,4 mg/kg se asociaron con un mejor éxito en el primer intento con laringoscopia directa en pacientes hipotensos de ≥14 años. ²⁷ La duración del rocuronio depende de la dosis y de la función hepática. A las dosis habituales de intubación, la duración es de unos 40-90 minutos, pero puede durar hasta 120 minutos o más en algunos pacientes. ²⁵ A diferencia de la succinilcolina, el rocuronio tiene una sola contraindicación: antecedentes de anafilaxia al rocuronio u otros NMBA. Por lo tanto, a menudo se elige en el paciente con trauma donde se desconoce el historial médico o aún no se han obtenido los valores de laboratorio.

Existen dos inconvenientes principales del rocuronio para los pacientes con traumatismos, ambos como consecuencia de su duración de acción significativamente más larga. Como se discutirá en la sedación posterior a la intubación, es más probable que ocurran dosis inadecuadas o un inicio tardío de la analgosedación. ^{28 y 29} La parálisis prolongada también inhibe la capacidad de obtener un examen neurológico. Existen agentes de reversión para el rocuronio, pero también conllevan riesgos. La neostigmina, un inhibidor de la colinesterasa, se puede administrar una vez que el paciente ha recuperado alguna función neuromuscular (es decir, un tren de cuatro de al menos 2 de 4). ³⁰ Un agente anticolinérgico, como la atropina o el glicopirrolato, se administra simultáneamente para reducir el riesgo de bradicardia debido a la activación del receptor muscarínico. ²¹ Sugammadex es una nueva ciclodextrina que se une al rocuronio o vecuronio en el plasma, reduciendo la cantidad efectiva de NMBA disponible para unirse a los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. Sugammadex tiene la ventaja de ser capaz de revertir cualquier grado de bloqueo neuromuscular, incluido un bloqueo profundo. El complejo sugammadex-rocuronio se elimina por vía renal y no se recomienda su uso en pacientes con un aclaramiento de creatinina de < 30 mL/min debido a la eliminación prolongada y al riesgo potencial de parálisis de rebote. ³¹ Sugammadex también se ha asociado con anafilaxia, bradicardia y paro cardíaco, por lo que se debe tener precaución. Sugammadex también se une y reduce la eficacia de la anticoncepción hormonal oral o no oral durante 7 días después de su uso, lo que requiere un método anticonceptivo de respaldo. ³¹

Otros dos agentes no despolarizantes no se usan comúnmente para la RSI debido a sus propiedades farmacocinéticas. El vecuronio, un aminoesteroide, tiene un inicio de 2-3 minutos y una duración de 60-80 min a una dosis estándar de 0,08-0,1 mg/kg. ³² Además, el vecuronio se suministra en forma de polvo que requiere reconstitución, lo que añade un paso más al proceso de preparación de medicamentos en una intubación urgente. El cisatracurio es un NMBA no despolarizante de benciloquinolinio con un inicio de 2-3 minutos y una duración de 55-80 minutos a una dosis de intubación de 0,15 mg/kg, y no se puede revertir con sugammadex. ³³ Tiene un metabolismo independiente de los órganos a través de la eliminación de Hofmann. Ambos agentes podrían considerarse como alternativas en caso de escasez de fármaco de rocuronio, teniendo en cuenta el inicio más lento.

Una vez que el paciente ha sido intubado, es imperativo que proporcionemos analgesia y sedación adecuadas para la seguridad y comodidad de nuestros pacientes. Debido a la menor duración de la acción de la succinilcolina, podemos evaluar con precisión el nivel de dolor y sedación de un paciente con relativa rapidez después de la intubación. Sin embargo, si se utiliza rocuronio para las RSI, el desajuste en la duración del agente de inducción en comparación con el paralítico se ha asociado con una sedación tardía o inadecuada, lo que pone al paciente en riesgo de conciencia con parálisis. ^{26 y 27} En un estudio reciente, se determinó que el 2,6% de los pacientes intubados en el Servicio de Urgencias habían sufrido parálisis consciente, y se encontró que este riesgo era significativamente mayor con el rocuronio en comparación con la succinilcolina. ³⁴

Las directrices de PADIS de 2018 recomiendan la analgosedación basada en protocolos para el tratamiento del dolor y la agitación, en la que se utiliza un agente analgésico (normalmente un opioide) antes de un sedante o en lugar de un sedante. ³⁵ Teniendo en cuenta que los pacientes en la sala de traumatología probablemente tengan lesiones dolorosas, este enfoque es prudente. Además, el paciente puede beneficiarse de los efectos amnésicos de un agente sedante.

Existen múltiples estrategias para la analgosedación, pero los opiáceos siguen siendo el pilar de la terapia. El fentanilo a menudo se elige debido a su rápido inicio de acción, efectos hemodinámicos neutros y corta duración cuando se administra en un solo bolo. Con dosis repetidas o una infusión continua, el fentanilo mostrará un modelo farmacocinético de dos compartimentos, lo que lleva a una duración prolongada de la acción, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca, enfermedad hepática o mayor peso. ³⁶ Proporcionar una dosis inicial en bolo seguida de una infusión continua permite titulaciones más rápidas y ofrece la capacidad de administrar dosis adicionales de bolo a través de la bomba de infusión. Esto es ideal tanto por seguridad como para reducir la necesidad de que una enfermera o un farmacéutico regresen al gabinete de dispensación automatizado repetidamente durante el resto de la evaluación del trauma y los estudios de imagen. Las infusiones de fentanilo están comúnmente disponibles como infusiones continuas premezcladas, por lo que pueden ser más rápidamente accesibles en el departamento de emergencias en comparación con otras infusiones de opiáceos.

Si se usa succinilcolina para las RSI, las evaluaciones de seguimiento del nivel de dolor y sedación mediante escalas estándar pueden impulsar la decisión de aumentar la dosis de fentanilo o agregar un agente sedante. ^{37 y 38} Sin embargo, si se utiliza rocuronio y no se revierte, estas escalas no son evaluaciones válidas del dolor y la sedación. Por lo tanto, es importante utilizar la información de la presentación inicial del paciente para determinar si se debe iniciar empíricamente un agente sedante además del fentanilo. Por ejemplo, en un paciente inicialmente agitado e intoxicado con metanfetamina o etanol, el propofol o una benzodiazepina proporcionarán el efecto farmacológico deseado para combatir la intoxicación.

Las guías PADIS de 2018 sugieren el uso de propofol o dexmedetomidina en infusión continua sobre benzodiazepinas para la sedación de pacientes con ventilación mecánica debido a la disminución de la duración de la estancia en la UCI, la duración de la ventilación mecánica y el delirio. ³⁵ Cuando se administra en forma de infusión continua, el propofol tiene un inicio rápido y una corta duración de sedación, lo que es ideal cuando es necesario interrumpir el estado mental de un paciente. El propofol puede ser neuroprotector en pacientes sedados con TCE debido a sus propiedades antioxidantes inherentes, así como a su potencial para reducir el consumo de oxígeno cerebral y la PIC. ^{39, 40} Si bien la hipotensión es un efecto secundario conocido del propofol, puede ser profunda. Un estudio encontró que una disminución de la PAS de aproximadamente 30 mmHg era más probable en pacientes con traumatismos mayores de 55 años, obesos y aquellos con PAS basal más baja. ⁴¹ Considere una dosis inicial de infusión de propofol más baja y utilizar el peso corporal ideal para estos pacientes. La hipotensión puede mitigarse mediante vasopresores de dosis de empuje o de infusión continua, además de la reanimación impulsada por ATLS con líquidos y hemoderivados.

La dexmedetomidina es otro agente sedante común, un agonista alfa-2 con propiedades ahorradoras de opiáceos, y es un agente preferido para la sedación en la UCI. ³⁵ Sin embargo, la dexmedetomidina es menos ideal en el período inmediatamente posterior a la intubación en un paciente con traumatismo, ya que tiene un inicio de acción más prolongado y no proporciona un nivel suficientemente profundo de sedación para un paciente que permanece bajo los efectos de un NMBA de acción prolongada.

Tanto el propofol como la dexmedetomidina han sido implicados en la causa de la hipotensión y la bradicardia. Un estudio que comparó el propofol con la dosis estándar (≤0,7 mcg/kg/h) y la dosis alta (>0,7 mcg/kg/h) de dexmedetomidina en la UCI de traumatología encontró que las infusiones de dexmedetomidina en dosis altas se asociaron con un aumento de la duración del servicio en la UCI, tasas más altas de hipotensión y un mayor uso de analgésicos, sedantes y antipsicóticos. ^{42 y 43} Específicamente en pacientes con LCT, Pajoumand y sus colegas demostraron que los pacientes que recibieron dexmedetomidina en monoterapia tuvieron una PIC máxima media más alta durante los dos primeros días de ingreso en comparación con dexmedetomidina-propofol o propofol en monoterapia, a pesar de un mayor tiempo en el nivel objetivo de sedación. ⁴² Sin embargo, un estudio más reciente encontró que con el uso prolongado en la UCI, los pacientes que recibieron dexmedetomidina pasaron un tiempo significativamente mayor en su nivel objetivo de sedación en comparación con el propofol, aunque ambos grupos estuvieron en el objetivo >90% del tiempo. ⁴³ El propofol, además de una analgesia adecuada, puede ser un sedante más deseable en las primeras etapas del tratamiento del paciente con traumatismo, especialmente en aquellos que requieren tratamiento con PIC.

Una alternativa para la sedación inmediata en el paciente con trauma hipotensivo es el midazolam. El midazolam es una benzodiazepina de acción corta con inicio intravenoso en 3-5 minutos y efecto máximo a los 30-60 minutos en adultos, 15-30 minutos en pediatría. ⁴⁴ Tiene efectos hemodinámicos relativamente neutros. Una estrategia común es dosificar midazolam en forma de bolos intermitentes durante la inspección de trauma y los estudios de imagen, y la transición a un agente sedante de infusión continua preferido después de la transferencia a la UCI. ⁴⁵

Existen muchas opciones de medicamentos para el pretratamiento, la inducción, la parálisis y la sedación posterior a la intubación de las ISR. La selección de los agentes para el paciente traumatizado dependerá de las lesiones que se presenten, la historia clínica disponible, el perfil hemodinámico y la estrategia deseada. Si se elige un NMBA de acción prolongada para el RSI y no se revierte, es importante comenzar la analgosedación empírica para evitar la conciencia con parálisis.

Tabla 1. Indicaciones para la intubación traqueal de urgencia²

Nivel 1

1. 1. Indicado en pacientes traumatizados con los siguientes rasgos:
      1. Obstrucción de las vías respiratorias
      2. Hipoventilación
      3. Hipoxemia persistente (SaO2 </ 90%) a pesar del suplemento_O2
      4. Deterioro cognitivo grave (GCS </8)
      5. Shock hemorrágico grave
      6. Paro cardiaco
   2. Indicado para pacientes con inhalación de humo y cualquiera de los siguientes rasgos:
      1. Obstrucción de las vías respiratorias
      2. Deterioro cognitivo grave (GCS </8)
      3. Quemadura cutánea grave (>/ 40%)
      4. Quemaduras graves y/o inhalación de humo con un tiempo de transporte prolongado previsto para la atención definitiva, y
      5. Obstrucción inminente de las vías respiratorias de la siguiente manera:
         1. Quemadura facial de moderada a grave
         2. Quemadura orofaríngea de moderada a grave, y
         3. Lesión de las vías respiratorias de moderada a grave observada en la endoscopia.

Nivel 2: sin recomendaciones

Nivel 3

1. 1. La intubación puede estar indicada en pacientes con traumatismos con cualquiera de las siguientes características:
      1. Lesión facial o del cuello con potencial de obstrucción de las vías respiratorias.
      2. Deterioro cognitivo moderado (puntuación GCS >9-12).
      3. Combatividad persistente refractaria a agentes farmacológicos.
      4. Dificultad respiratoria (sin hipoxia ni hipoventilación).

Tabla 2. Propiedades de los medicamentos utilizados para la sedación previa al tratamiento, la inducción, la parálisis y la posintubación

Figura 1. Inicio y duración de la inducción y agentes paralizantes.