PREPRINT

  • 1. Introducción
  • 2. Acceso
  • 3. Medición de presiones
  • 4. Mapeo de pulmón izquierdo
  • 5. Mapeo de pulmón derecho
  • 6. Embolizar AVM en pulmón derecho
  • 7. Embolizar AVM en el pulmón izquierdo
  • 8. Cierre
  • 9. Planes de seguimiento
  • 10. Comentarios postoperatorios
cover-image
jkl keys enabled

Embolización de MAV pulmonar

2986 views
Jelena Ivanis1, Andrew Ding1, Dennis Barbon1, Fabian Laage-Gaupp, MD2, Jeffrey Pollak, MD2

1Frank H. Netter, MD School of Medicine at Quinnipiac University
2Yale University School of Medicine

Resumen

Las malformaciones arteriovenosas pulmonares (MAVP) son conexiones fistulosas raras entre arterias y venas pulmonares que, como en nuestro caso, se asocian habitualmente a telangiectasia hemorrágica hereditaria (THH). La emboloterapia, el pilar del tratamiento de las MAVP, es un procedimiento en el que las arterias de alimentación de una malformación se ocluyen endovascularmente bajo guía fluoroscópica. Se ha demostrado que la emboloterapia, eficaz y bien tolerada, reduce el cortocircuito de derecha a izquierda después del tratamiento y reduce los riesgos de embolización paradójica y hemorragia pulmonar, y mejora el intercambio de gases pulmonares y la función pulmonar. Los pacientes se seleccionan para el tratamiento de acuerdo con la sospecha clínica de la presencia de una MAVP y el diámetro de la arteria de alimentación. Se recomienda la oclusión de las MAVP con arterias que superen los 2-3 mm de diámetro.

La angiografía pulmonar con contraste de diagnóstico se realiza mediante la inyección de contraste a través de un catéter percutáneo para caracterizar y confirmar las PAVM aptas para la embolización. Luego, las lesiones se tratan mediante la colocación dirigida por catéter de material embólico (tapones vasculares en nuestro caso) en la arteria de alimentación, lo que termina el flujo de sangre al área de la lesión. Aunque se pueden embolizar múltiples MAVP durante una sola sesión, en pacientes con HHT, que pueden presentar un gran número de MAVP, el tratamiento está limitado por la dosis máxima de contraste y se pueden realizar sesiones adicionales si las MAVP permanecen perfundidas.

Descripción general del caso

Fondo

Las malformaciones arteriovenosas pulmonares (MAVP) son conexiones fistulosas raras entre arterias y venas pulmonares que, como en nuestro caso, suelen ser congénitas y asociadas a telangiectasia hemorrágica hereditaria (THH). 1 Las MAVP adquiridas pueden ocurrir como consecuencia de una enfermedad hepática o una enfermedad sistémica, o después de la paliación de una cardiopatía congénita cianótica compleja. Las lesiones pueden progresar, y se cree que se produce un crecimiento significativo durante la infancia y la edad adulta temprana, así como durante el embarazo, lo que lleva a cambios hemodinámicos y cortocircuitos intrapulmonares. 2 Clínicamente, esto puede manifestarse como hipoxemia, lo que lleva a cianosis, hipocratismo, policitemia y alteración de la tolerancia al ejercicio. La hemorragia pulmonar y la embolización sistémica paradójica con apoplejía y abscesos cerebrales también pueden ocurrir con lesiones no tratadas. 3,4

Historia enfocada del paciente

La paciente en este caso era una mujer de 14 años con hemorragias nasales ocasionales y antecedentes médicos de HHT (diagnosticada clínicamente y confirmada con pruebas genéticas). El paciente también tenía antecedentes familiares pertinentes para HHT en la madre biológica del paciente. Una tomografía computarizada de tórax de detección encontró múltiples MAVP, 2 de las cuales cumplían los criterios para la embolización terapéutica. Se detectó una lesión con arteria nutricia de 2,5 mm en el lóbulo superior derecho y la otra MAVP con arteria nutricia de 2 mm en el lóbulo inferior izquierdo.

Examen físico

La ausencia de síntomas no excluye el diagnóstico de MAVP, ya que las series de casos han informado que el 13-55 % de los pacientes adultos y niños con MAVP son asintomáticos clínicamente. La disnea de esfuerzo, atribuible a la hipoxemia por la derivación de derecha a izquierda, es el síntoma de presentación más frecuente. 3 También se informan con frecuencia epistaxis, cefaleas, hemoptisis, palpitaciones, dolor torácico y tos, y las MAVP siempre deben sospecharse en un paciente con antecedentes de ictus o absceso cerebral. La presentación de los síntomas a menudo se correlaciona con el tamaño sacular. Las lesiones de menos de 2 cm de diámetro en la radiografía de tórax suelen ser asintomáticas. 3,5

Se informa que los hallazgos físicos anormales que surgen de las malformaciones vasculares están presentes en hasta el 75% de los pacientes con MAVP y, con mayor frecuencia, incluyen: cianosis, palpitaciones y soplos o soplos vasculares pulmonares en el área en la que se encuentra la MAVP. La intensidad de los soplos puede aumentar durante la inspiración y cuando la PAVM está en una posición dependiente, debido al aumento del flujo sanguíneo pulmonar. La espiración y la maniobra de Valsalva disminuyen la intensidad del soplo. 5 Las superficies mucosas, el tronco y las yemas de los dedos deben inspeccionarse en busca de telangiectasias, ya que aproximadamente el 66 % de los pacientes con HHT y MAVP también presentarán lesiones mucocutáneas. 3,6 Las lecturas de oximetría de pulso pueden mostrar una disminución de la saturación de oxígeno en el aire ambiente después del ejercicio y en reposo debido a la derivación. 6 Los gases en sangre también pueden proporcionar evidencia de hipoxemia.

Imágenes

La TC tiene una sensibilidad de más del 95 % cuando se detectan MAVP. Muchos pacientes presentan hallazgos anormales en la TC, ya que la angiografía pulmonar con contraste no se usa de forma rutinaria para la evaluación diagnóstica de lesiones sospechosas, a menos que sean adecuadas para la emboloterapia. Los hallazgos diagnósticos clásicos de la TC incluyen un nódulo redondo u ovalado (<3 cm) o una masa (>3 cm) de densidad uniforme que representa el saco, típicamente de 0,5 a 5 cm de diámetro y, en ocasiones, de más de 10 cm de diámetro, con vasos de alimentación y drenaje visibles. . La angiografía arterial pulmonar con contraste es el estándar de oro para definir la anatomía de una MAVP previamente identificada para emboloterapia o diagnóstico definitivo. Para sacos de más de 0,5 cm, los hallazgos típicamente incluyen regiones de realce de contraste con una arteria de alimentación que conduce a una comunicación arteriovenosa anormal y drenaje subsiguiente por una vena pulmonar. Las imágenes tridimensionales renderizadas de malformaciones complejas facilitan la planificación de embolizaciones transarteriales y son especialmente útiles en lesiones que afectan a más de un vaso de alimentación. 7,8

Historia Natural

La historia natural de las MAVP y las estimaciones reales de morbilidad y mortalidad asociadas con lesiones no tratadas son poco conocidas, ya que los datos consisten principalmente en series de casos retrospectivos. En el contexto de la HHT, la morbilidad y la mortalidad se atribuyen a devastadoras secuelas neurológicas, accidentes cerebrovasculares y abscesos cerebrales, de émbolos paradójicos de origen trombótico o séptico. También puede ocurrir insuficiencia respiratoria hipoxémica y hemoptisis y hemotórax potencialmente mortales. 9-12

Cuando no se trata, se ha informado que las tasas de complicaciones alcanzan el 50% y superan este valor durante el embarazo. 13 Las formas difusas se asocian a mayores complicaciones, llegando la morbilidad neurológica al 70% en lesiones no tratadas. 14 En consecuencia, las recomendaciones actuales incluyen la detección a intervalos regulares en las familias HHT. Esto ha dado lugar a preguntas sobre los protocolos en lo que respecta a los niños, ya que la necesidad de minimizar la exposición de por vida a la radiación ionizante debe equilibrarse con la necesidad de identificar y mitigar los riesgos asociados con la PAVM. 15,16

Opciones de tratamiento

Para minimizar el riesgo de complicaciones neurológicas y de otro tipo de la MAVP, la emboloterapia es actualmente el tratamiento preferido en la mayoría de los pacientes. Las terapias alternativas incluyen la escisión quirúrgica y el trasplante de pulmón. Existe la posibilidad de escisión para pacientes que han tenido repetidos intentos fallidos de embolización, así como para pacientes con hemorragia aguda potencialmente mortal en un centro sin acceso a emboloterapia. Según la ubicación y la extensión de las MAVP, el tratamiento quirúrgico de las MAVP incluye la ligadura vascular, la escisión local, la lobectomía y la neumonectomía mediante cirugía toracoscópica asistida por video o toracotomía abierta, con una morbilidad y mortalidad comparables a otras formas de cirugías torácicas. . El trasplante de pulmón se reserva para pacientes con enfermedad refractaria, a menudo bilateral y difusa, y aquellos que tienen un mayor riesgo de morir por complicaciones.9,17

Justificación del tratamiento

Aunque las pautas óptimas para la detección y el manejo de las MAVP en niños y adolescentes siguen siendo controvertidas, la embolización endovascular es un método factible y seguro para tratar las MAVP pediátricas. La primera gran serie de casos de pacientes pediátricos sometidos a embolización por MAVP en 2004 por Faughnan et al. demostró que la emboloterapia era segura en niños y adultos jóvenes y que las tasas de complicaciones eran similares a las de los pacientes adultos. 14 Se observó que las tasas de reperfusión eran del 15 % a los 7 años. 14 Aunque las tasas de reperfusión siguen siendo relativamente altas en pacientes pediátricos sometidos a terapia de embolización, en comparación con la intervención quirúrgica, el beneficio de la terapia de embolización que preserva el parénquima, así como la menor morbilidad y la estancia hospitalaria más corta, hacen que este sea el tratamiento de elección. 2,14,18

Consideraciones Especiales

Actualmente, la terapia de embolización es el tratamiento preferido de las PAVM y se realiza en ausencia de contraindicaciones como hipertensión pulmonar grave, insuficiencia renal y embarazo temprano. 19

Discusión

Introducción

En 1988, Blanco et al. documentó las técnicas y los resultados a largo plazo de la emboloterapia en pacientes con MAVP, la mayoría de los cuales tenían HHT subyacente, y enfatizó la necesidad de la detección en estas familias debido al alto riesgo de secuelas neurológicas catastróficas. 20 En el transcurso de las siguientes 3 décadas, aunque los avances en equipos e imágenes mejoraron los resultados de las intervenciones y permitieron la embolización de MAVP múltiples y bilaterales durante una sola sesión, los principios rectores del tratamiento se mantuvieron prácticamente constantes. 1,15 La oclusión de la arteria de alimentación está diseñada para eliminar el flujo hacia la lesión, lo que permite la trombosis y la retracción del saco. 15

Descripción general del procedimiento

El primer componente del procedimiento es el diagnóstico. La angiografía pulmonar con contraste se utiliza para confirmar y caracterizar la presencia de MAVP, incluidas las lesiones que no se detectaron en las imágenes de TC anteriores, que son adecuadas para la embolización. La visualización de las lesiones se logra mediante la inserción de un catéter percutáneo a través de las venas transfemorales o transyugulares y la inyección de contraste en las arterias pulmonares principales derecha e izquierda. 15

El segundo componente del procedimiento, limitado por la dosis máxima de contraste por paciente, es la embolización terapéutica. Por lo general, se administra heparina durante el procedimiento para minimizar el riesgo de formación de trombos en el catéter que podría provocar émbolos paradójicos, estimados en menos del 1%. 15 Para reducir aún más el riesgo de formación de émbolos paradójicos a través de la entrada de aire en la circulación, se recomienda aplicar filtros de aire a todas las líneas IV y que los cambios de alambre y catéter se realicen bajo inmersión en solución salina. 21

El proceso de embolización comienza con la localización de las lesiones dentro del parénquima pulmonar mediante inyecciones selectivas de contraste. El contraste se utiliza para guiar la colocación de material embólico, más comúnmente espirales no ferrosas o tapones vasculares, en la arteria de alimentación de la malformación hasta que cesa el flujo a través de la conexión. Cuando se utilizan bobinas, la inicial debe ser un 20-30 % más ancha que la arteria de alimentación. 22 Los tapones vasculares, aunque son más costosos y consumen más tiempo, ya que tardan más en ocluir el flujo, permiten un despliegue preciso cerca del saco y tienen un menor riesgo de migración del dispositivo. 15 Además, generalmente solo se necesita 1 enchufe en comparación con múltiples bobinas, lo que a menudo compensa su mayor gasto.

Después del procedimiento, los pacientes generalmente se mantienen durante 2 a 3 horas en recuperación y se les da de alta el mismo día. La presencia de MAVP adicionales no tratadas en la primera sesión puede justificar una intervención adicional durante las semanas o meses posteriores a la finalización del procedimiento inicial.

Complicaciones y seguimiento

La complicación posterior al procedimiento más común, que ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes, es el dolor torácico pleurítico autolimitado por trombosis de la arteria y el saco de alimentación y/o infarto pulmonar. 21 Las tasas de pleuresía a menudo son más altas en pacientes con vasos de alimentación que miden más de 8 mm. Las complicaciones posteriores al procedimiento relacionadas con la embolización arterial sistémica de coágulos, aire o el dispositivo embólico ocurren en menos del 2,3% de los casos y pueden manifestarse como AIT, angina o bradicardia. 22

En cuanto al seguimiento del tratamiento, el seguimiento de los pacientes es longitudinal, habitualmente a través de su centro de THH. En el posoperatorio inmediato se evalúan los cambios fisiológicos y sintomáticos esperados mediante el uso de pulsioximetría y observación clínica. 23 En la mayoría de los pacientes, los resultados clínicos y radiográficos inmediatos informados después de la emboloterapia incluyen una reducción del flujo a través de la lesión en las imágenes radiográficas y una mejoría de la oxigenación y síntomas como la disnea. Los beneficios a largo plazo incluyen un menor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y formación de abscesos cerebrales. 15,24

Actualmente se desconoce el régimen óptimo para el seguimiento, ya que los seguimientos más frecuentes plantean preocupaciones sobre la exposición a la radiación. Los pacientes se ven inicialmente de 3 a 12 meses en la clínica para monitorear la mejoría clínica, incluidos los síntomas y la oxigenación, y evaluar el estado de las bobinas y los vasos de alimentación a través de una tomografía computarizada de tórax con contraste y multidetector con formato de corte delgado de 1 a 2 mm. Los hallazgos de imagen consistentes con el éxito del tratamiento son reducciones en el diámetro de la vena de drenaje, una reducción mínima del 70% en el tamaño del saco y falta de contraste. Luego se obtienen imágenes por TC sin contraste cada 3 a 5 años después de la visita inicial, a menos que los síntomas del paciente cambien y justifiquen vigilancia adicional. 23

Se ha estimado que la recanalización ocurre en 10 a 25 % de los casos, con tasas supuestamente más altas en pacientes pediátricos, y se evidencia por hallazgos de drenaje de venas consistentes en tamaño en comparación con las mediciones previas al procedimiento y masas de tejido blando inalterables asociadas con espirales en las imágenes. . 2,6,14-15,25-28 El riesgo de reperfusión a través de la recanalización de la lesión embolizada depende de la angioarquitectura, la distancia entre la espiral y el saco, el número de espirales y el diámetro de la arteria de alimentación. 1,21,27-28 Un estudio de Kawai et al. informaron que la RM de resolución temporal es más sensible y específica que la TC sin contraste cuando se evalúa el flujo residual y puede proporcionar un diagnóstico más preciso de reperfusión durante el seguimiento que los métodos de imagen actuales. 29

Se recomienda una evaluación adicional a través de una angiografía pulmonar para los pacientes que presentan un empeoramiento de las características clínicas y hallazgos radiográficos, ya que estos pueden ser signos de recanalización o el desarrollo de nuevas lesiones. 15,28

Resultados en niños

Aunque se han informado tasas de oclusión permanente en la mayoría de los pacientes que se someten a terapia de embolización, las mayores tasas de permeabilidad, recanalización y desarrollo de nuevas lesiones han sido obstáculos en el tratamiento exitoso de las MAVP en la población pediátrica. Esto ha dificultado el desarrollo de pautas para el diagnóstico y manejo de HHT en pacientes pediátricos y los paneles de expertos han considerado que faltan pruebas para evaluar a los niños. 23 En general, se ha informado que los pacientes pediátricos tienen tasas mucho más bajas de complicaciones neurológicas por MAVP en comparación con los adultos, especialmente aquellos sin manifestaciones clínicas de la enfermedad. 2,12,25,30 Como se cree que las lesiones crecen a lo largo de la pubertad y la tasa de reperfusión debido al desarrollo de arterias de alimentación secundarias puede ser mayor durante este tiempo, existen recomendaciones para retrasar la detección y el tratamiento de las MAVP hasta después del período primario de crecimiento en la infancia. 2 Sin embargo, aunque este enfoque puede permitir el uso de menos angiogramas e intervenciones recurrentes, en general, se necesita más investigación para evaluar los resultados hemorrágicos y neurológicos de la intervención tardía en pacientes pediátricos HHT asintomáticos y sintomáticos. 2

Equipo

Tapón vascular Amplatzer (St. Jude Medical, St. Paul, MN)

Divulgaciones

Los autores no tienen posibles conflictos de interés con respecto a la investigación, autoría y/o publicación.

Declaración de consentimiento

El paciente y la familia a los que se hace referencia en este artículo de video han dado su consentimiento informado para ser filmados y son conscientes de que la información y las imágenes se publicarán en línea.

Agradecimientos especiales

Nos gustaría agradecer a nuestra paciente por su contribución a la educación médica. Nos gustaría agradecer a la facultad y al personal de Yale New Haven Health por su cortesía y experiencia durante el proceso de filmación.


Citations

  1. Pollak JS, White RI Jr. La oclusión transversal distal es la "clave" para tratar las malformaciones arteriovenosas pulmonares. J Vasc Interv Radiol. 2012;23(12):1578-1580. doi:10.1016/j.jvir.2012.10.007.
  2. Balch H, Crawford H, McDonald J, O'Hara R, Whitehead K. Resultados del tratamiento a largo plazo de la emboloterapia en malformaciones arteriovenosas pulmonares en niños con telangiectasia hemorrágica hereditaria. Ann Vasc Med Res. 2017;4(4):1064. https://www.jscimedcentral.com/VascularMedicine/vascularmedicine-4-1064.pdf.
  3. Khurshid I, Downie GH. Malformación arteriovenosa pulmonar. Postgrad Med J. 2002;78(918):191-197. doi:10.1136/pmj.78.918.191.
  4. Vettukattil JJ. Patogenia de las malformaciones arteriovenosas pulmonares: papel de las interacciones hepatopulmonares. Corazón. 2002;88(6):561-563. doi:10.1136/corazón.88.6.561.
  5. Hosman AE, de Gussem EM, Balemans WAF, et al. Detección de malformaciones arteriovenosas pulmonares en niños: evaluación de 18 años de experiencia. Pediatr Pulmonol. 2017;52(9):1206-1211. doi:10.1002/ppul.23704.
  6. Meek ME, Meek JC, Beheshti MV. Manejo de las malformaciones arteriovenosas pulmonares. Semin Intervent Radiol. 2011;28(1):24-31. doi: 10.1055/s-0031-1273937.
  7. Engelke C, Schaefer-Prokop C, Schirg E, Freihorst J, Grubnic S, Prokop M. Tomografía computarizada de alta resolución y angiografía por tomografía computarizada de trastornos vasculares pulmonares periféricos. Radiografías. 2002;22(4):739-764. doi:10.1148/radiographics.22.4.g02jl01739.
  8. Jaskolka J, Wu L, Chan RP, Faughnan ME. Imágenes de telangiectasia hemorrágica hereditaria. AJR Am J Roentgenol. 2004;183(2):307-314. doi:10.2214/ajr.183.2.1830307.
  9. Gossage JR, Kanj G. Malformaciones arteriovenosas pulmonares: una revisión del estado del arte. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158(2):643-661. doi:10.1164/ajrccm.158.2.9711041.
  10. Guttmacher AE, Marchuk DA, White RI Jr. Telangiectasia hemorrágica hereditaria. N Engl J Med. 1995;333(14):918-924. doi:10.1056/NEJM199510053331407.
  11. Haitjema T, Disch F, Overtoom TTC, Westermann CJJ, Lammers JWJ. Detección de familiares de pacientes con telangiectasia hemorrágica hereditaria. Soy J Med. 1995;99(5):519-524. doi:10.1016/S0002-9343(99)80229-0.
  12. Shovlin CL, Letarte M. Telangiectasia hemorrágica hereditaria y malformaciones arteriovenosas pulmonares: problemas en el manejo clínico y revisión de los mecanismos patogénicos. Tórax. 1999;54(8):714-729. doi:10.1136/thx.54.8.714.
  13. Pierucci P, Murphy J, Henderson KJ, Chyun DA, White RI Jr. Nueva definición e historia natural de pacientes con malformaciones arteriovenosas pulmonares difusas: veintisiete años de experiencia. Cofre. 2008;133(3):653-661. doi:10.1378/cofre.07-1949.
  14. Faughnan ME, Lui YW, Wirth JA, et al. Malformaciones arteriovenosas pulmonares difusas: características y pronóstico. Cofre. 2000;117(1):31-38. doi:10.1378/cofre.117.1.31.
  15. Trerotola SO, Pyeritz RE. Embolización de PAVM: una actualización. AJR Am J Roentgenol. 2010;195(4):837-845. doi:10.2214/AJR.10.5230.
  16. Ference BA, Shannon TM, White RI Jr, Zawin M, Burdge CM. Hemorragia pulmonar potencialmente mortal con malformaciones arteriovenosas pulmonares y telangiectasia hemorrágica hereditaria. Cofre. 1994;106(5):1387-1390. doi:10.1378/cofre.106.5.1387.
  17. Swanson KL, Prakash UBS, Stanson AW. Fístulas arteriovenosas pulmonares: experiencia de Mayo Clinic, 1982-1997. Mayo Clin Proc. 1999;74(7):671-680. doi:10.4065/74.7.671.
  18. Thabet A. Malformaciones arteriovenosas pulmonares pediátricas: manifestaciones clínicas y emboloterapia [tesis]. New Haven: Universidad de Yale; 2004. https://elischolar.library.yale.edu/ymtdl/3243.
  19. Hsu CCT, Kwan GNC, Evans-Barns H, van Driel ML. Embolización por malformación arteriovenosa pulmonar. Cochrane Database Syst Rev. 2018;(1):CD008017. doi:1002/14651858.CD008017.
  20. White RI Jr, Lynch-Nyhan A, Terry P, et al. Malformaciones arteriovenosas pulmonares: técnicas y resultado a largo plazo de la emboloterapia. Radiología. 1988;169(3):663-669. doi:10.1148/radiología.169.3.3186989.
  21. Narsinh KH, Ramaswamy R, Kinney TB. Manejo de malformaciones arteriovenosas pulmonares en pacientes con telangiectasia hemorrágica hereditaria. Semin Intervent Radiol. 2013;30(4):408-412. doi:10.1055/s-0033-1359736.
  22. White RI Jr, Pollak JS, Wirth JA. Malformaciones arteriovenosas pulmonares: diagnóstico y emboloterapia transcatéter. J Vasc Interv Radiol. 1996;7(6):787-804. doi:10.1016/s1051-0443(96)70851-5.
  23. Faughnan ME, Palda VA, García-Tsao G, et al. Directrices internacionales para el diagnóstico y tratamiento de la telangiectasia hemorrágica hereditaria. J Med Genet. 2011;48(2):73-87. doi:10.1136/jmg.2009.069013.
  24. Donaldson JW, Hall IP, Hubbard RB, Fogarty AW, McKeever TM. Complicaciones perioperatorias asociadas con la embolización transcutánea por malformaciones arteriovenosas pulmonares: una revisión sistemática y un metanálisis. Décima Conferencia Científica HHT, Informes de Hematología 2013; (Suplemento 1):34–35
  25. Faughnan ME, Thabet A, Mei-Zahav M, et al. Malformaciones arteriovenosas pulmonares en niños: resultados de la emboloterapia transcatéter. J Pediatr. 2004;145(6):826-831. doi:10.1016/j.jpeds.2004.08.046.
  26. Lee DW, White RI Jr, Egglin TK, et al. Emboloterapia de grandes malformaciones arteriovenosas pulmonares: resultados a largo plazo. Ann Thorac Surg. 1997;64(4):930-940. doi:10.1016/s0003-4975(97)00815-1.
  27. Woodward CS, Pyeritz RE, Chittams JL, Trerotola SO. Malformaciones arteriovenosas pulmonares tratadas: patrones de persistencia y éxito del retratamiento asociado. Radiología. 2013;269(3):919-926. doi:10.1148/radiol.13122153.
  28. Pollak JS, Saluja S, Thabet A, Henderson KJ, Denbow N, White RI Jr. Resultados clínicos y anatómicos después de la emboloterapia de las malformaciones arteriovenosas pulmonares. J Vasc Interv Radiol. 2006;17(1):35-45. doi:10.1097/01.RVI.0000191410.13974.B6.
  29. Kawai T, Shimohira M, Kan H, et al. Viabilidad de la angiografía por RM de resolución temporal para detectar la recanalización de malformaciones arteriovenosas pulmonares tratadas con embolización con espirales de platino. J Vasc Interv Radiol. 2014;25(9):1339-1347. doi:10.1016/j.jvir.2014.06.003.
  30. Giordano P, Lenato GM, Suppressa P, et al. Telangiectasia hemorrágica hereditaria: malformaciones arteriovenosas en niños. J Pediatr. 2013;163(1):179-186.e3. doi:10.1016/j.jpeds.2013.02.009.

Share this Article

Article Information
Publication DateN/A
Article ID249
Production ID0249
VolumeN/A
Issue249
DOI
https://doi.org/10.24296/jomi/249