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  • 1. Einleitung
  • 2. Zugang
  • 3. Messen von Drücken
  • 4. Kartierung der linken Lunge
  • 5. Kartierung der rechten Lunge
  • 6. Embolisieren Sie AVM in der rechten Lunge
  • 7. Embolisieren Sie AVM in der linken Lunge
  • 8. Schließung
  • 9. Folgepläne
  • 10. Bemerkungen nach dem Vorprogramm
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Pulmonale AVM-Embolisation

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Jelena Ivanis1, Andrew Ding1, Dennis Barbon1, Fabian Laage-Gaupp, MD2, Jeffrey Pollak, MD2

1Frank H. Netter, MD School of Medicine at Quinnipiac University
2Yale University School of Medicine

Main Text

Pulmonale arteriovenöse Fehlbildungen (PAVMs) sind seltene fistulöse Verbindungen zwischen Lungenarterien und Venen, die, wie in unserem Fall, häufig mit hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie (HHT) assoziiert sind. Die Embolotherapie, die Hauptstütze der Behandlung von PAVMs, ist ein Verfahren, bei dem die Fütterungsarterien einer Fehlbildung unter fluoroskopischer Anleitung endovaskulär verschlossen werden. Es hat sich gezeigt, dass die effektive und gut verträgliche Embolotherapie das Rangieren von rechts nach links nach der Behandlung verringert und das Risiko einer paradoxen Embolisation und Lungenblutung verringert und den Lungengasaustausch und die Lungenfunktion verbessert. Die Patienten werden für die Behandlung nach klinischem Verdacht auf das Vorhandensein eines PAVM und des Durchmessers der Fütterungsarterien ausgewählt. Der Verschluss von PAVMs mit Arterien, die einen Durchmesser von mehr als 2-3 mm haben, wird empfohlen.

Die diagnostische kontrastverstärkte Lungenangiographie wird durch Injektion von Kontrast durch einen perkutanen Katheter durchgeführt, um PAVMs zu charakterisieren und zu bestätigen, die für die Embolisation geeignet sind. Läsionen werden dann behandelt, indem kathetergesteuertes Insert von embolischem Material - in unserem Fall Gefäßpfropfen - in die Fütterungsarterie gelegt wird, wodurch der Blutfluss in den Bereich der Läsion beendet wird. Obwohl mehrere PAVMs während einer einzigen Sitzung embolisiert werden können, ist die Behandlung bei Patienten mit HHT, die eine große Anzahl von PAVMs aufweisen können, durch die maximale Kontrastdosierung begrenzt, und zusätzliche Sitzungen können durchgeführt werden, wenn PAVMs durchblutet bleiben.

Pulmonale arteriovenöse Fehlbildungen (PAVMs) sind seltene fistelförmige Verbindungen zwischen Lungenarterien und Venen, die, wie in unserem Fall, häufig angeboren sind und mit hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie (HHT) assoziiert sind. 1 Erworbene PAVMs können als Folge einer Lebererkrankung oder systemischen Erkrankung oder nach Linderung einer komplexen zyanotischen angeborenen Herzerkrankung auftreten. Läsionen können fortschreiten, wobei angenommen wird, dass ein signifikantes Wachstum während der Kindheit und des frühen Erwachsenenalters sowie während der Schwangerschaft auftritt, was zu hämodynamischen Veränderungen und intrapulmonalem Shunting führt. 2 Klinisch kann sich dies als Hypoxämie manifestieren, was zu Zyanose, Clubbing, Polyzythämie und eingeschränkter Trainingstoleranz führt. Lungenblutungen und paradoxe systemische Embolisationen mit Schlaganfall und zerebralen Abszessen können auch bei unbehandelten Läsionen auftreten. 3,4

Die Patientin in diesem Fall war eine 14-jährige Frau mit gelegentlichem Nasenbluten und Vorgeschichte von HHT (klinisch diagnostiziert und mit Gentests bestätigt). Der Patient hatte auch eine Familienanamnese, die für HHT bei der leiblichen Mutter des Patienten relevant war. Ein Screening-Thorax-CT fand mehrere PAVMs, von denen 2 die Kriterien für eine therapeutische Embolisation erfüllten. Eine Läsion mit einer 2,5 mm Fütterungsarterie wurde im rechten oberen Lappen nachgewiesen und die andere PAVM mit einer 2 mm Fütterungsarterie wurde im linken unteren Lappen visualisiert.

Das Fehlen von Symptomen schließt die Diagnose von PAVM nicht aus, da Fallserien berichtet haben, dass 13-55% der erwachsenen und kindlichen Patienten mit PAVMs klinisch asymptomatisch sind. Dyspnoe bei Anstrengung, die auf Hypoxämie vom Rechts-nach-Links-Shunting zurückzuführen ist, ist das häufigste Symptom. 3 Epistaxis, Kopfschmerzen, Hämoptyse, Herzklopfen, Brustschmerzen und Husten werden ebenfalls häufig berichtet, und PAVMs sollten bei einem Patienten mit Schlaganfall oder Hirnabszess in der Anamnese immer vermutet werden. Das Auftreten von Symptomen korreliert oft mit der sackförmigen Größe. Läsionen mit einem Durchmesser von weniger als 2 cm bei der Thoraxradiographie sind typischerweise asymptomatisch. 3,5

Es wird berichtet, dass abnormale körperliche Befunde, die sich aus vaskulären Fehlbildungen ergeben, bei bis zu 75% der Patienten mit PAVMs vorhanden sind und am häufigsten Folgendes umfassen: Zyanose, Clubbing und pulmonale vaskuläre Geräusche oder Blutergüsse über dem Bereich, in dem sich das PAVM befindet. Die Intensität der Geräusche kann durch Inspiration und wenn sich das PAVM aufgrund eines erhöhten Lungenblutflusses in einer abhängigen Position befindet, erhöht werden. Ablauf und das Valsalva-Manöver verringern die Intensität des Gemurmels. 5 Schleimhautoberflächen, Rumpf und Fingerspitzen sollten auf Teleangiektasien untersucht werden, da etwa 66% der HHT-Patienten mit PAVMs auch mukokutane Läsionen aufweisen. 3,6 Pulsoximetrie-Messwerte können eine verminderte Sauerstoffsättigung an der Raumluft nach dem Training und in Ruhe aufgrund von Shunting zeigen. 6 Blutgase können auch Hinweise auf eine Hypoxämie liefern.

CT hat eine Sensitivität von mehr als 95% beim Screening auf PAVMs. Viele Patienten zeigen abnormale Befunde bei CT, da die kontrastverstärkte Lungenangiographie nicht routinemäßig zur diagnostischen Beurteilung von vermuteten Läsionen verwendet wird, es sei denn, sie sind für die Embolotherapie geeignet. Klassische diagnostische CT-Befunde umfassen einen runden oder ovalen Knoten (<3 cm) oder eine Masse (>3 cm) von gleichmäßiger Dichte, die den Sack darstellen, typischerweise 0,5-5 cm im Durchmesser und gelegentlich über 10 cm im Durchmesser, mit sichtbaren Zufuhr- und Entwässerungsgefäßen. Die kontrastverstärkte pulmonale arterielle Angiographie ist der Goldstandard für die Definition der Anatomie eines zuvor identifizierten PAVM für die Embolotherapie oder endgültige Diagnose. Für Säcke, die größer als 0,5 cm sind, umfassen die Befunde typischerweise Regionen mit Kontrastverstärkung mit einer Fütterungsarterie, die zu einer abnormalen arteriovenösen Kommunikation und Drainage anschließend durch eine Lungenvene führt. Gerenderte dreidimensionale Bilder komplexer Fehlbildungen erleichtern die Planung von transarteriellen Embolisationen und sind besonders hilfreich bei Läsionen, an denen mehr als ein Fressgefäß beteiligt ist. 7,8

Die Naturgeschichte von PAVMs und die tatsächlichen Schätzungen von Morbidität und Mortalität im Zusammenhang mit unbehandelten Läsionen sind kaum verstanden, da die Daten hauptsächlich aus retrospektiven Fallserien bestehen. Im Rahmen der HHT werden Morbidität und Mortalität auf verheerende neurologische Folgeerkrankungen, Schlaganfall und Hirnabszess durch paradoxe Embolien thrombotischen oder septischen Ursprungs zurückgeführt. Hypoxämisches Atemversagen und lebensbedrohliche Hämoptyse und Hämothorax können ebenfalls auftreten. 9-12

Wenn sie unbehandelt bleiben, wurde berichtet, dass die Komplikationsraten 50% erreichen und diesen Wert während der Schwangerschaft überschreiten. 13 Diffuse Formen sind mit größeren Komplikationen verbunden, wobei die neurologische Morbidität bei unbehandelten Läsionen 70% erreicht. 14 Infolgedessen beinhalten die aktuellen Empfehlungen ein Screening in regelmäßigen Abständen in HHT-Familien. Dies hat zu Fragen in Bezug auf Protokolle geführt, die sich auf Kinder beziehen, da die Notwendigkeit, die lebenslange Exposition gegenüber ionisierender Strahlung zu minimieren, mit der Notwendigkeit, die mit PAVM verbundenen Risiken zu identifizieren und zu mindern, in Einklang gebracht werden muss. 15,16

Um das Risiko neurologischer und anderer Komplikationen durch PAVM zu minimieren, ist die Embolotherapie derzeit die bevorzugte Behandlung bei der Mehrheit der Patienten. Alternative Therapien umfassen die chirurgische Exzision und die Lungentransplantation. Die Möglichkeit der Exzision besteht sowohl bei Patienten, die wiederholt fehlgeschlagene Embolisationsversuche hatten, als auch bei Patienten mit lebensbedrohlichen akuten Blutungen in einer Einrichtung ohne Zugang zur Embolotherapie. Abhängig von der Lage und dem Ausmaß der PAVMs umfasst die chirurgische Behandlung von PAVMs vaskuläre Ligatur, lokale Exzision, Lobektomie und Pneumonektomie entweder durch videoassistierte thorakoskopische Chirurgie oder offene Thorakotomie, wobei Morbidität und Mortalität für chirurgische Eingriffe mit anderen Formen von Thoraxoperationen vergleichbar sind. Die Lungentransplantation ist Patienten mit refraktärer, oft bilateraler und diffuser Erkrankung sowie Patienten vorbehalten, die ein erhöhtes Risiko haben, an Komplikationen zu sterben.9,17

Obwohl die optimalen Leitlinien für das Screening und die Behandlung von PAVMs bei Kindern und Jugendlichen umstritten bleiben, ist die endovaskuläre Embolisation eine praktikable und sichere Methode zur Behandlung von pädiatrischen PAVMs. Die erste große Fallserie von pädiatrischen Patienten, die sich 2004 einer Embolisation für PAVMs unterzogen, von Faughnan et al. zeigte, dass die Embolotherapie bei Kindern und jungen Erwachsenen sicher war und dass die Komplikationsraten denen bei erwachsenen Patienten ähnlich waren. 14 Die Reperfusionsraten lagen nach 7 Jahren bei 15%. 14 Obwohl die Reperfusionsraten bei pädiatrischen Patienten, die sich einer Embolisationstherapie unterziehen, im Vergleich zu chirurgischen Eingriffen relativ hoch sind, machen der parenchymsparende Nutzen der Embolisationstherapie sowie die geringere Morbidität und der kürzere Krankenhausaufenthalt dies zur Behandlung der Wahl. 2,14,18

Derzeit ist die Embolisationstherapie die bevorzugte Behandlung von PAVMs und wird in Abwesenheit von Kontraindikationen wie schwerer pulmonaler Hypertonie, Nierenversagen und früher Schwangerschaft durchgeführt. 19

Im Jahr 1988 dokumentierten White et al. Techniken und langfristige Ergebnisse der Embolotherapie bei Patienten mit PAVMs, von denen die Mehrheit eine HHT zugrunde lag, und betonten die Notwendigkeit eines Screenings in diesen Familien aufgrund des hohen Risikos katastrophaler neurologischer Folgeerscheinungen. 20 Obwohl die Entwicklungen in den Bereichen Ausrüstung und Bildgebung im Laufe der folgenden 3 Jahrzehnte die interventionellen Ergebnisse verbessert und die Embolisation mehrerer und bilateraler PAVMs während einer einzigen Sitzung ermöglicht haben, sind die Leitprinzipien der Behandlung weitgehend konstant geblieben. 1,15 Der Verschluss der Fütterungsarterie dient dazu, den Fluss zur Läsion zu eliminieren und so Thrombose und Sackretraktion zu ermöglichen. 15

Die erste Komponente des Verfahrens ist die Diagnose. Die kontrastverstärkte Lungenangiographie wird verwendet, um das Vorhandensein von PAVMs zu bestätigen und zu charakterisieren, einschließlich Läsionen, die bei früheren CT-Bildgebungen übersehen wurden und für die Embolisation geeignet sind. Die Visualisierung der Läsionen erfolgt durch Einführen eines perkutanen Katheters durch die transfemoralen oder transjugulären Venen und Injektion von Kontrast in die rechten und linken Hauptlungenarterien. 15

Die zweite Komponente des Verfahrens, begrenzt durch die maximale Kontrastdosis pro Patient, ist die therapeutische Embolisation. Heparin wird typischerweise während des Verfahrens bereitgestellt, um das Risiko der Thrombusbildung auf dem Katheter zu minimieren, was zu paradoxen Emboli führen könnte, die auf weniger als 1% geschätzt werden. 15 Um das Risiko einer paradoxen Embolienbildung durch Eintritt von Luft in den Umlauf weiter zu verringern, wird empfohlen, an allen IV-Leitungen Luftfilter anzubringen und den Draht- und Katheteraustausch unter Kochsalzimmersion durchzuführen. 21

Der Prozess der Embolisation beginnt mit der Lokalisation von Läsionen innerhalb des Lungenparenchyms durch selektive Kontrastmittelinjektionen. Der Kontrast wird verwendet, um die Platzierung von embolischem Material, am häufigsten Nichteisenspulen oder Gefäßpfropfen, in die Zuführarterie der Fehlbildung zu leiten, bis der Fluss über die Verbindung aufhört. Bei der Verwendung von Spulen sollte die erste 20-30% breiter sein als die Fütterungsarterie. 22 Gefäßstopfen, obwohl teurer und zeitaufwendiger, da sie länger brauchen, um den Fluss zu verschließen, ermöglichen eine präzise Bereitstellung in der Nähe des Sacks und haben ein geringeres Risiko der Gerätemigration. 15 Darüber hinaus wird im Allgemeinen nur 1 Stecker im Vergleich zu mehreren Spulen benötigt, wodurch oft ihre höheren Kosten ausgeglichen werden.

Nach dem Eingriff werden die Patienten in der Regel 2-3 Stunden in der Genesung festgehalten und am selben Tag entlassen. Das Vorhandensein zusätzlicher PAVM, die in der ersten Sitzung nicht behandelt wurden, kann eine zusätzliche Intervention in den Wochen oder Monaten nach Abschluss des ersten Verfahrens rechtfertigen.

Die häufigste postprozedurale Komplikation, die bei etwa 10% der Patienten auftritt, sind selbstbegrenzte pleuritische Brustschmerzen durch Thrombose der Fressarterie und des Sacks und / oder Lungeninfarkt. 21 Die Pleuritisraten sind bei Patienten mit Fütterungsgefäßen von mehr als 8 mm oft höher. Postprozedurale Komplikationen im Zusammenhang mit der systemischen arteriellen Embolisation von Gerinnsel, Luft oder dem embolischen Gerät treten in weniger als 2,3% der Fälle auf und können sich als TIAs, Angina pectoris oder Bradykardie manifestieren. 22

In Bezug auf die Nachsorge der Behandlung werden die Patienten längsschnittlich beobachtet, in der Regel durch ihr HHT-Zentrum. In der unmittelbaren postoperativen Phase werden erwartete physiologische und symptomatische Veränderungen durch den Einsatz von Pulsoximetrie und klinischer Beobachtung bewertet. 23 Bei den meisten Patienten gehören zu den berichteten sofortigen klinischen und röntgenologischen Ergebnissen nach der Embolotherapie ein verminderter Fluss über die Läsion bei der Röntgenbildgebung und eine Verbesserung der Sauerstoffversorgung und der Symptome wie Dyspnoe. Zu den langfristigen Vorteilen gehören ein verringertes Risiko für ischämischen Schlaganfall und zerebrale Abszessbildung. 15,24

Das optimale Regime für die Nachsorge ist derzeit nicht bekannt, da häufigere Follow-ups Bedenken hinsichtlich der Strahlenexposition aufwerfen. Die Patienten werden zunächst 3-12 Monate in der Klinik gesehen, um die klinische Verbesserung, einschließlich der Symptome und der Sauerstoffversorgung, zu überwachen und den Status der Spulen und Fütterungsgefäße durch kontrastverstärktes Thorax-CT mit 1-2 mm dünner Schichtformatierung zu bewerten. Bildgebende Befunde, die mit dem Behandlungserfolg übereinstimmen, sind eine Verringerung des Durchmessers der Entwässerungsvene, eine Verringerung der Sackgröße um mindestens 70% und eine fehlende Kontrastverstärkung. Die kontrastfreie CT-Bildgebung wird dann alle 3-5 Jahre nach dem ersten Besuch erhalten, es sei denn, die Symptome des Patienten ändern sich und rechtfertigen eine zusätzliche Überwachung. 23

Es wurde geschätzt, dass die Rekanalisation in 10-25% der Fälle auftritt, wobei die Raten bei pädiatrischen Patienten angeblich höher sind, und wird durch Befunde von Entwässerungsvenen belegt, die im Vergleich zu Messungen vor dem Eingriff und unveränderlichen Weichteilmassen, die mit Spulen in der Bildgebung verbunden sind, konsistent sind. 2,6,14-15,25-28 Das Risiko einer Reperfusion durch Rekanalisation der embolisierten Läsion hängt von der Angioarchitektur, dem Abstand von der Spule zum Sack, der Spulenzahl und dem Durchmesser der Speisearterie ab. 1,21,27-28 Eine Studie von Kawai et al. berichtete, dass die zeitaufgelöste MRT bei der Beurteilung des Restflusses empfindlicher und spezifischer ist als die nicht verbesserte CT und eine genauere Diagnose der Reperfusion während der Nachbeobachtung liefern kann als aktuelle Bildgebungsmethoden. 29

Eine weitere Beurteilung durch Lungenangiographie wird für Patienten empfohlen, die sich verschlechternde klinische Merkmale und Röntgenbefunde aufweisen, da dies Anzeichen einer Rekanalisation oder der Entwicklung neuer Läsionen sein können. 15,28 Einwohner

Obwohl bei der Mehrheit der Patienten, die sich einer Embolisationstherapie unterziehen, über Raten permanenter Okklusion berichtet wurde, haben erhöhte Durchgängigkeitsraten, Rekanalisation und Entwicklung neuer Läsionen als Hindernisse für die erfolgreiche Behandlung von PAVMs in der pädiatrischen Population gedient. Dies hat die Entwicklung von Leitlinien für die Diagnose und Behandlung von HHT bei pädiatrischen Patienten erschwert, und die Evidenz für das Screening von Kindern wurde von Expertengremien als mangelhaft eingestuft. 23 Insgesamt wurde berichtet, dass pädiatrische Patienten im Vergleich zu Erwachsenen viel niedrigere Raten neurologischer Komplikationen durch PAVMs aufweisen, insbesondere solche ohne klinische Krankheitsmanifestationen. 2,12,25,30 Da angenommen wird, dass Läsionen während der Pubertät wachsen und die Reperfusionsrate aufgrund der Entwicklung sekundärer Fütterungsarterien während dieser Zeit höher sein kann, gibt es Empfehlungen, das Screening und die Behandlung von PAVMs bis nach der primären Wachstumsphase in der Kindheit zu verschieben. 2 Obwohl dieser Ansatz die Verwendung von weniger rezidivierenden Angiogrammen und Interventionen ermöglichen kann, ist insgesamt mehr Forschung erforderlich, um die hämorrhagischen und neurologischen Ergebnisse einer verzögerten Intervention bei asymptomatischen und symptomatischen HHT-pädiatrischen Patienten zu bewerten. arabische Ziffer

Amplatzer Gefäßplug (St. Jude Medical, St. Paul, MN)

Die Autoren haben keine potenziellen Interessenkonflikte in Bezug auf die Forschung, Autorschaft und / oder Veröffentlichung.

Der Patient und die Familie, auf die in diesem Videoartikel Bezug genommen wird, haben ihre Einverständniserklärung gegeben, gefilmt zu werden, und sind sich bewusst, dass Informationen und Bilder online veröffentlicht werden.

Wir danken unserer Patientin für ihren Beitrag zur medizinischen Ausbildung. Wir möchten der Fakultät und den Mitarbeitern von Yale New Haven Health für ihre Höflichkeit und ihr Fachwissen während des Drehprozesses danken.


Citations

  1. Pollak JS, Weiß RI Jr. Der distale Querschnittsverschluss ist der "Schlüssel" zur Behandlung pulmonaler arteriovenöser Fehlbildungen. J Vasc Interv Radiol. 2012;23(12):1578-1580. doi:10.1016/j.jvir.2012.10.007
  2. Balch H, Crawford H, McDonald J, O'Hara R, Whitehead K. Langzeitbehandlungsergebnisse der Embolotherapie bei pulmonalen arteriovenösen Fehlbildungen bei Kindern mit hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie. Ann Vasc Med Res. 2017;4(4):1064. https://www.jscimedcentral.com/VascularMedicine/vascularmedicine-4-1064.pdf.
  3. Khurshid I, Downie GH. Pulmonale arteriovenöse Fehlbildung. Postgrad Med J. 2002;78(918):191-197. doi:10.1136/pmj.78.918.191
  4. Vettukattil JJ. Pathogenese pulmonaler arteriovenöser Fehlbildungen: Rolle hepatopulmonaler Interaktionen. Herz. 2002;88(6):561-563. doi:10.1136/Herz.88.6.561
  5. Hosman AE, de Gussem EM, Balemans WAF, et al. Screening von Kindern auf pulmonale arteriovenöse Fehlbildungen: Bewertung von 18 Jahren Erfahrung. Pediatr Pulmonol. 2017;52(9):1206-1211. doi:10.1002/ppul.23704
  6. Meek ME, Meek JC, Beheshti MV. Management von pulmonalen arteriovenösen Fehlbildungen. Semin Intervent Radiol. 2011;28(1):24-31. doi: 10.1055/s-0031-1273937
  7. Engelke C, Schaefer-Prokop C, Schirg E, Freihorst J, Grubnic S, Prokop M. Hochauflösende CT- und CT-Angiographie peripherer pulmonaler Gefäßerkrankungen. Röntgenaufnahmen. 2002;22(4):739-764. doi:10.1148/radiographics.22.4.g02jl01739
  8. Jaskolka J, Wu L, Chan RP, Faughnan ME. Bildgebung der hereditären hämorrhagischen Teleangiektasie. AJR Am J Roentgenol. 2004;183(2):307-314. doi:10.2214/ajr.183.2.1830307
  9. Gossage JR, Kanj G. Pulmonale arteriovenöse Fehlbildungen: ein State-of-the-Art-Review. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158(2):643-661. doi:10.1164/ajrccm.158.2.9711041
  10. Guttmacher AE, Marchuk DA, White RI Jr. Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie. N Engl J Med. 1995;333(14):918-924. doi:10.1056/NEJM199510053331407
  11. Haitjema T, Disch F, Overtoom TTC, Westermann CJJ, Lammers JWJ. Screening von Familienmitgliedern von Patienten mit hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie. Am J Med. 1995;99(5):519-524. doi:10.1016/S0002-9343(99)80229-0
  12. Shovlin CL, Letarte M. Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie und pulmonale arteriovenöse Fehlbildungen: Probleme im klinischen Management und Überprüfung pathogener Mechanismen. Thorax. 1999;54(8):714-729. doi:10.1136/thx.54.8.714
  13. Pierucci P, Murphy J, Henderson KJ, Chyun DA, White RI Jr. Neue Definition und Naturgeschichte von Patienten mit diffusen pulmonalen arteriovenösen Fehlbildungen: siebenundzwanzigjährige Erfahrung. Brust. 2008;133(3):653-661. doi:10.1378/Brust.07-1949
  14. Faughnan ME, Lui YW, Wirth JA, et al. Diffuse pulmonale arteriovenöse Fehlbildungen: Merkmale und Prognose. Brust. 2000;117(1):31-38. doi:10.1378/Brust.117.1.31
  15. Trerotola SO, Pyeritz RE. PAVM-Embolisation: ein Update. AJR Am J Roentgenol. 2010;195(4):837-845. doi:10.2214/AJR.10.5230
  16. Ference BA, Shannon TM, White RI Jr, Zawin M, Burdge CM. Lebensbedrohliche Lungenblutung mit pulmonalen arteriovenösen Fehlbildungen und hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie. Brust. 1994;106(5):1387-1390. doi:10.1378/Brust.106.5.1387
  17. Swanson KL, Prakash UBS, Stanson AW. Pulmonale arteriovenöse Fisteln: Mayo Clinic Erfahrung, 1982-1997. Mayo Clin Proc. 1999;74(7):671-680. doi:10.4065/74.7.671
  18. Thabet A. Pädiatrische pulmonale arteriovenöse Fehlbildungen: klinische Manifestationen und Embolotherapie [Dissertation]. New Haven: Yale Universität; 2004. https://elischolar.library.yale.edu/ymtdl/3243.
  19. Hsu CCT, Kwan GNC, Evans-Barns H, van Driel ML. Embolisation bei pulmonalen arteriovenösen Fehlbildungen. Cochrane Datenbank Syst Rev. 2018;(1):CD008017. doi:1002/14651858.CD008017
  20. White RI Jr., Lynch-Nyhan A, Terry P, et al. Pulmonale arteriovenöse Fehlbildungen: Techniken und langfristiges Ergebnis der Embolotherapie. Radiologie. 1988;169(3):663-669. doi:10.1148/radiology.169.3.3186989
  21. Narsinh KH, Ramaswamy R, Kinney TB. Behandlung von pulmonalen arteriovenösen Fehlbildungen bei Patienten mit hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie. Semin Intervent Radiol. 2013;30(4):408-412. doi:10.1055/s-0033-1359736
  22. Weißer RI Jr., Pollak JS, Wirth JA. Pulmonale arteriovenöse Fehlbildungen: Diagnose und Transkatheter-Embolotherapie. J Vasc Interv Radiol. 1996;7(6):787-804. doi:10.1016/s1051-0443(96)70851-5
  23. Faughnan ME, Palda VA, Garcia-Tsao G, et al. Internationale Leitlinien zur Diagnose und Behandlung der hereditären hämorrhagischen Teleangiektasie. J Med Genet. 2011;48(2):73-87. doi:10.1136/jmg.2009.069013
  24. Donaldson JW, Halle IP, Hubbard RB, Fogarty AW, McKeever TM. Periprozedurale Komplikationen im Zusammenhang mit transkutaner Embolisation bei pulmonalen arteriovenösen Fehlbildungen: eine systematische Überprüfung und Meta-Analyse. 10. HHT Scientific Conference, Hämatology Reports 2013; (Suppl 1):34–35
  25. Faughnan ME, Thabet A, Mei-Zahav M, et al. Pulmonale arteriovenöse Fehlbildungen bei Kindern: Ergebnisse der Transkatheter-Embolotherapie. J Pädiatr. 2004;145(6):826-831. doi:10.1016/j.jpeds.2004.08.046
  26. Lee DW, White RI Jr, Egglin TK, et al. Embolotherapie großer pulmonaler arteriovenöser Fehlbildungen: Langzeitergebnisse. Ann Thorac Surg. 1997;64(4):930-940. doi:10.1016/s0003-4975(97)00815-1
  27. Woodward CS, Pyeritz RE, Chittams JL, Trerotola SO. Behandelte pulmonale arteriovenöse Fehlbildungen: Muster der Persistenz und damit verbundener Nachbehandlungserfolg. Radiologie. 2013;269(3):919-926. doi:10.1148/radiol.13122153
  28. Pollak JS, Saluja S, Thabet A, Henderson KJ, Denbow N, White RI Jr. Klinische und anatomische Ergebnisse nach der Embolotherapie pulmonaler arteriovenöser Fehlbildungen. J Vasc Interv Radiol. 2006;17(1):35-45. doi:10.1097/01.RVI.0000191410.13974.B6
  29. Kawai T, Shimohira M, Kan H, et al. Machbarkeit einer zeitaufgelösten MR-Angiographie zum Nachweis der Rekanalisation von pulmonalen arteriovenösen Fehlbildungen, die mit Embolisation mit Platinspulen behandelt wurden. J Vasc Interv Radiol. 2014;25(9):1339-1347. doi:10.1016/j.jvir.2014.06.003
  30. Giordano P, Lenato GM, Suppressa P, et al. Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie: arteriovenöse Fehlbildungen bei Kindern. J Pädiatr. 2013;163(1):179-186.e3. doi:10.1016/j.jpeds.2013.02.009