Adrenalectomia transperitoneal laparoscópica direita para adenoma cortical

O hiperaldosteronismo primário, ou síndrome de Conn, é uma doença na qual uma ou ambas as glândulas suprarrenais produzem quantidades excessivas de aldosterona, levando à hipertensão e hipocalemia. Condições comuns que resultam neste distúrbio incluem adenoma da glândula adrenal ou hiperplasia de ambas as glândulas suprarrenais. Em casos raros, é causada por crescimento maligno no córtex adrenal ou hiperaldosteronismo familiar. A pressão arterial elevada pode causar dores de cabeça ou visão turva. Baixo potássio pode causar fadiga, cãibras musculares, fraqueza muscular, dormência, ou paralisia temporária.

O hiperaldosteronismo primário é diagnosticado pela medição dos níveis séricos de aldosterona, renina e potássio. Os pacientes classicamente apresentam altos níveis de aldosterona, níveis suprimidos de renina e baixos níveis de potássio. Uma vez estabelecido o diagnóstico, a localização da fonte é realizada por meio de exames de imagem. A amostragem da veia adrenal também é realizada para determinar com mais precisão e diretamente o lado que está produzindo aldosterona em excesso.

O hiperaldosteronismo primário causado por um tumor da glândula adrenal é tratado com adrenalectomia. Aproximadamente 95% dos pacientes notarão uma melhora significativa em sua hipertensão após a cirurgia bem-sucedida. Apresentamos o caso de uma mulher de 58 anos com hipopotassemia e hipertensão arterial de longa data refratária ao tratamento clínico. Os exames de sangue mostraram aldosterona elevada e renina baixa, confirmando o diagnóstico de hiperaldosteronismo. Na TC, observou-se nódulo adrenal em ambos os lados. A amostra da veia adrenal identificou o nódulo adrenal direito como causa. O acesso laparoscópico foi obtido, a glândula adrenal foi dissecada e exposta, a veia adrenal ligada e a glândula adrenal removida.

O aldosteronismo primário foi descrito pela primeira vez por Jerome Conn em 1956. ¹ A síndrome que leva o nome do Dr. Conn é caracterizada por hipocalemia e hipertensão, ambas relativamente refratárias ao tratamento médico. O aldosteronismo primário é uma causa comum, embora subdiagnosticada, de hipertensão secundária. Acredita-se que entre 1% e 10% dos pacientes com hipertensão tenham hiperaldosteronismo primário subjacente. ^algarismo

As causas mais comuns de aldosteronismo primário são tumores primários produtores de aldosterona ou hiperplasia da zona glomerulosa da glândula adrenal. ^3º

Para pacientes com hipertensão resistente a medicamentos, uma investigação para a síndrome de Conn é indicada. Se um tumor unilateral for identificado como a fonte do excesso de aldosterona, a cirurgia para remover o tumor é indicada.

Paciente do sexo feminino, 58 anos, portadora de hipertensão arterial de longa data. Havia sido tratada com três medicações, sem alívio satisfatório da hipertensão. Seus exames laboratoriais foram notáveis para hipocalemia de longo prazo, com seu menor valor registrado sendo 2,3 mmol/L (faixa normal 3,6-5,2 mmol/L).

A aldosterona sérica e a atividade plasmática da renina (PRA) foram medidas para determinar a relação aldosterona/renina (RRA). A aldosterona sérica era de 24 ng/dl e a PRA de 0,6 ng/ml/h, com RRA de 40 (variação de normal < 30 ng/mL/h).

Após a TC mostrar lesões adrenais bilaterais, foi realizada amostragem da veia adrenal para medir os níveis de aldosterona e cortisol e determinar sua relação usando a veia cava inferior como controle (Tabela 1). ⁴ Os níveis de aldosterona nas veias renais direita e esquerda foram de 3.800 ng/dl e 78 ng/dl, respectivamente. O valor de controle da veia cava inferior foi de 66 ng/dl. Com base nesses valores, incluindo as medidas de cortisol, a relação aldosterona/cortisol calculada entre direita e esquerda foi de 13,75. Qualquer proporção acima de 4 é considerada um achado positivo. Em conjunto, os achados laboratoriais sugerem que a glândula adrenal direita foi a fonte do excesso de aldosterona.

Tabela 1. Amostragem da veia adrenal

*Relação RT A:C / RELAÇÃO LT A:C > 4, sugerindo que a glândula adrenal direita foi a fonte do excesso de aldosterona.

O aldosteronismo primário não é caracterizado por nenhum sinal particular no exame físico. No entanto, a hipertensão de longa duração pode levar à hipertrofia ventricular esquerda que pode gerar um som de S4 na ausculta. Outros sinais inespecíficos incluem sopros carotídeos, fraqueza muscular e alterações do estado mental associadas à encefalopatia hipertensiva. ^3º

A TC de abdome revelou lesão de 2,6 cm na glândula adrenal direita e 1,3 cm na glândula adrenal esquerda (Figura 1).

Gráfico 1. TC abdominal
TC de abdome sem contraste revelou lesão de 2,6 cm compatível com massa adrenal direita (seta preta) e lesão de 1,3 cm compatível com massa adrenal esquerda (seta branca).

Se não tratado, o curso do hiperaldosteronismo primário é caracterizado por sequelas de hipocalemia e hipertensão crônica. Fraqueza muscular e níveis séricos elevados de creatina quinase secundários à hipocalemia têm sido relatados como sintoma e sinal de apresentação. ⁵ A hipertensão arterial crônica coloca os pacientes em maior risco de eventos cardíacos adversos maiores, incluindo fibrilação atrial, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. ^3º

A ressecção laparoscópica dos tumores adrenais unilaterais é o tratamento de escolha para a síndrome de Conn. ⁶ Entretanto, alguns pacientes serão manejados com sucesso com medicações anti-hipertensivas. A cirurgia é geralmente contraindicada em pacientes com doença bilateral; Esses pacientes são melhor manejados clinicamente com agentes anti-hipertensivos, incluindo antagonistas mineralocorticoides. As abordagens cirúrgicas são primariamente laparoscópicas ou retroperitoneoscópicas. ^7º

Os objetivos do tratamento são reverter a hipocalemia e a hipertensão do paciente. O procedimento reverte a hipocalemia em praticamente 100% dos casos. No entanto, os pacientes são capazes de descontinuar medicações anti-hipertensivas em apenas 35% dos casos, embora o grau de hipertensão geralmente diminua. ^8º

A adrenalectomia unilateral é mais efetiva quando a doença é unilateral. Pacientes com hiperplasia bilateral ou tumores bilaterais produtores de aldosterona (muito raros) geralmente não são candidatos à cirurgia e devem ser tratados clinicamente com medicamentos para baixar a pressão arterial e agentes bloqueadores de aldosterona, como espironolactona.

Por via laparoscópica, removemos um adenoma cortical de 2,5 cm de uma mulher de 58 anos com aldosteronismo primário. Uma característica deste caso digna de nota é que o paciente tinha evidência de tumores bilaterais na TC; no entanto, a amostragem da veia adrenal sugeriu que o tumor do lado direito era a fonte de seu excesso de aldosterona.

Agora, geralmente, mandamos os pacientes para casa no dia da cirurgia (ambulatorial), desde que não tenham comorbidades significativas. Eles são aconselhados a continuar a monitorar sua pressão arterial pelo menos duas vezes por dia e a tomar seus medicamentos para pressão arterial conforme prescrito (geralmente reduzimos significativamente o número de agentes e dosagem). Após a alta, acompanhamos de perto as ligações telefônicas no mesmo dia e no dia seguinte.

Esta paciente recebeu alta hospitalar apenas com betabloqueador. No seguimento, monitoramos a pressão arterial e os níveis de potássio. O objetivo com essa paciente era desmamá-la eventualmente de todos os medicamentos para pressão arterial.

• Endo Remo
• Endo Saco de Captura

Nenhum.

O paciente referido neste artigo de vídeo deu seu consentimento informado para ser filmado e está ciente de que informações e imagens serão publicadas on-line.