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  • 1. Introduction
  • 2. Approche chirurgicale
  • 3. Accès et placement des ports
  • 4. Exposition aux glandes surrénales
  • 5. Dissection de la glande surrénale droite
  • 6. Extraction de glandes surrénales et de ports
  • 7. Examen grossier du spécimen
  • 8. Clôture
  • 9. Remarques postopératoires
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Surrénalectomie droite laparoscopique transpéritonéale pour adénome cortical

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Sonia Cohen, MD, PhD; Richard Hodin, MD
Massachusetts General Hospital

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L’hyperaldostéronisme primaire, ou syndrome de Conn, est une maladie dans laquelle l’une ou les deux glandes surrénales produisent des quantités excessives d’aldostérone, entraînant une hypertension et une hypokaliémie. Les conditions courantes résultant de ce trouble comprennent l’adénome de la glande surrénale ou l’hyperplasie des deux glandes surrénales. Dans de rares cas, elle est causée par une croissance maligne du cortex surrénalien ou un hyperaldostéronisme familial. L’hypertension artérielle peut causer des maux de tête ou une vision floue. Un faible taux de potassium peut causer de la fatigue, des crampes musculaires, une faiblesse musculaire, un engourdissement ou une paralysie temporaire.

L’hyperaldostéronisme primaire est diagnostiqué en mesurant les taux sériques d’aldostérone, de rénine et de potassium. Les patients ont classiquement des niveaux élevés d’aldostérone, des niveaux de rénine supprimés et de faibles niveaux de potassium. Une fois le diagnostic établi, la localisation de la source est réalisée à l’aide d’études d’imagerie. Un prélèvement veineux surrénalien est également effectué pour déterminer plus précisément et directement le côté qui produit l’excès d’aldostérone.

L’hyperaldostéronisme primaire causé par une tumeur de la glande surrénale est traité par surrénalectomie. Environ 95% des patients remarqueront une amélioration significative de leur hypertension après une chirurgie réussie. Nous présentons ici le cas d’une femme de 58 ans atteinte d’hypokaliémie et d’hypertension de longue date réfractaire à un traitement médical. Ses analyses sanguines ont montré des taux élevés d’aldostérone et de faibles taux de rénine, confirmant le diagnostic d’hyperaldostéronisme. Sur la tomodensitométrie, un nodule surrénalien a été noté des deux côtés. L’échantillonnage des veines surrénales a identifié le nodule surrénalien droit comme la cause. Un accès laparoscopique a été obtenu, la glande surrénale a été disséquée et exposée, la veine surrénale a été ligaturée et la glande surrénale a été enlevée.

L’aldostéronisme primaire a été décrit pour la première fois par Jerome Conn en 1956. 1 Le syndrome qui porte le nom du Dr Conn est caractérisé par une hypokaliémie et une hypertension, toutes deux relativement réfractaires à la prise en charge médicale. L’aldostéronisme primaire est une cause courante, bien que sous-diagnostiquée, d’hypertension secondaire. On pense qu’entre 1 et 10% des patients souffrant d’hypertension ont un hyperaldostéronisme primaire sous-jacent. deux

Les causes les plus courantes d’aldostéronisme primaire sont les tumeurs productrices d’aldostérone primaire ou l’hyperplasie de la zone glomérullienne de la glande surrénale. 3

Pour les patients souffrant d’hypertension résistante aux médicaments, un bilan pour le syndrome de Conn est indiqué. Si une tumeur unilatérale est identifiée comme la source de l’excès d’aldostérone, une intervention chirurgicale pour enlever la tumeur est indiquée.

La patiente est une femme de 58 ans souffrant d’hypertension de longue date. Elle avait été traitée avec trois médicaments sans soulagement satisfaisant de son hypertension. Ses examens de laboratoire ont été notables pour une hypokaliémie à long terme, sa valeur la plus basse enregistrée étant de 2,3 mmol/L (plage normale de 3,6 à 5,2 mmol/L).

Son aldostérone sérique et son activité rénine plasmatique (PRA) ont été mesurées pour déterminer son rapport aldostérone/rénine (ARR). Son aldostérone sérique était de 24 ng / dl et son PRA était de 0,6 ng / ml / h, donnant un ARR de 40 (plage de < normale de 30 ng / ml / h).

Après que la tomodensitométrie a révélé des lésions surrénales bilatérales, un prélèvement veineux surrénalien a été effectué pour mesurer les taux d’aldostérone et de cortisol et déterminer leur rapport en utilisant la veine cave inférieure comme témoin (tableau 1). 4 Les taux d’aldostérone dans les veines rénales droite et gauche étaient respectivement de 3 800 ng/dl et 78 ng/dl. La valeur témoin de la veine cave inférieure était de 66 ng/dl. Sur la base de ces valeurs, y compris les mesures de cortisol, le rapport aldostérone/cortisol calculé de droite vs gauche était de 13,75. Tout ratio supérieur à 4 est considéré comme un résultat positif. Pris ensemble, les résultats de laboratoire suggèrent que la glande surrénale droite était la source de l’excès d’aldostérone.

Tableau 1. Échantillonnage des veines surrénales

Table 1. Adrenal Vein Sampling

* Rapport RT A: C / Rapport LT A: C > 4, suggérant que la glande surrénale droite était la source de l’excès d’aldostérone.

L’aldostéronisme primaire n’est caractérisé par aucun signe particulier lors d’un examen physique. Néanmoins, une hypertension de longue date peut entraîner une hypertrophie ventriculaire gauche pouvant générer un son S4 lors de l’auscultation. D’autres signes non spécifiques comprennent des bruits carotidiens, une faiblesse musculaire et des changements d’état mental associés à une encéphalopathie hypertensive. 3

Une tomodensitométrie abdominale a révélé une lésion de 2,6 cm dans la glande surrénale droite et une lésion de 1,3 cm dans la glande surrénale gauche (figure 1).

Figure 1. Non-contrast abdominal CT revealing a 2.6-cm lesion consistent with a right adrenal mass (black arrow), and a 1.3-cm lesion consistent with a left adrenal mass (white arrow).

Graphique 1. TDM abdominale
CT abdominale sans contraste révélant une lésion de 2,6 cm compatible avec une masse surrénale droite (flèche noire) et une lésion de 1,3 cm compatible avec une masse surrénale gauche (flèche blanche).

Non traitée, l’évolution de l’hyperaldostéronisme primaire se caractérise par des séquelles d’hypokaliémie et d’hypertension chronique. Une faiblesse musculaire et des taux élevés de créatine kinase sérique secondaires à une hypokaliémie ont été signalés comme symptôme et signe de présentation. 5 L’hypertension chronique expose les patients à des risques accrus d’événements cardiaques indésirables majeurs, notamment la fibrillation auriculaire, l’infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux. 3

La résection laparoscopique des tumeurs surrénales unilatérales est le traitement de choix pour le syndrome de Conn. 6 Cependant, certains patients seront pris en charge avec succès avec des médicaments antihypertenseurs. La chirurgie est généralement contre-indiquée chez les patients atteints d’une maladie bilatérale; Ces patients sont mieux pris en charge médicalement avec des agents antihypertenseurs, y compris les antagonistes minéralocorticoïdes. Les approches chirurgicales sont principalement laparoscopiques ou rétropéritonéoscopiques. 7

Les objectifs du traitement sont d’inverser l’hypokaliémie et l’hypertension du patient. La procédure inverse l’hypokaliémie dans pratiquement 100% des cas. Cependant, les patients ne peuvent arrêter les médicaments antihypertenseurs que dans 35% des cas, bien que le degré d’hypertension diminue généralement. 8

La surrénalectomie unilatérale est plus efficace lorsque la maladie est unilatérale. Les patients atteints d’hyperplasie bilatérale ou de tumeurs bilatérales productrices d’aldostérone (très rares) ne sont généralement pas candidats à la chirurgie et doivent être traités médicalement avec des médicaments hypotenseurs et des agents bloquant l’aldostérone tels que la spironolactone.

En utilisant une approche laparoscopique, nous avons retiré un adénome cortical de 2,5 cm d’une femme de 58 ans atteinte d’aldostéronisme primaire. Une caractéristique de ce cas à noter est que le patient avait des signes de tumeurs bilatérales sur CT; Cependant, l’échantillonnage des veines surrénales a suggéré que la tumeur du côté droit était la source de son excès d’aldostérone.

Nous renvoyons maintenant généralement les patients à la maison le jour de la chirurgie (ambulatoire), à condition qu’ils n’aient pas de comorbidités significatives. Il leur est conseillé de continuer à surveiller leur tension artérielle au moins deux fois par jour et de prendre leurs médicaments pour la pression artérielle tels que prescrits (nous réduisons généralement considérablement le nombre d’agents et la posologie). Après le congé, nous suivons de près les appels téléphoniques plus tard le même jour et le lendemain.

Cette patiente n’a reçu son congé que sous son bêta-bloquant. Dans le suivi, nous avons surveillé sa tension artérielle et son taux de potassium. L’objectif avec cette patiente était de la sevrer éventuellement de tous les médicaments pour la pression artérielle.

  • Endo Paddle
  • Sac de capture Endo

Aucun.

Le patient mentionné dans cet article vidéo a donné son consentement éclairé pour être filmé et est conscient que des informations et des images seront publiées en ligne.

Citations

  1. Conn JW, Louis LH. L’aldostéronisme primaire, une nouvelle entité clinique. Ann Intern Med. 1956;44(1):1-15. doi:10.7326/0003-4819-44-1-1.
  2. Piaditis G, Markou A, Papanastasiou L, Androulakis II, Kaltsas G. Progrès dans l’aldostéronisme: examen de la prévalence de l’aldostéronisme primaire dans la pré-hypertension et l’hypertension. Eur J Endocrinol. 2015;172:R191-203. doi:10.1530/EJE-14-0537.
  3. Cobb A, Aeddula NR. Hyperaldostéronisme primaire. [Mis à jour le 21 avril 2019]. Dans: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019. Disponible auprès de : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539779/?report=classic.
  4. Deipolyi A, Bailin A, Wicky S, Alansari S, Oklu R. Échantillonnage veineux surrénalien pour le syndrome de Conn: diagnostic et résultats cliniques. Diagnostics. 2015;5(2):254-71. doi:10.3390/diagnostics5020254.
  5. Olt S, Yaylaci S, Tatli L, Gunduz Y, Garip T, Tamer A. Myopathie induite par l’hypokaliémie et élévation massive de la créatine kinase comme première manifestation du syndrome de Conn. Niger Med J. 2013;54(4):283. doi:10.4103/0300-1652.119658.
  6. Kim K, Kim JK, Lee CR, et coll. Résultats chirurgicaux de la surrénalectomie laparoscopique pour l’hyperaldostéronisme primaire: 20 ans d’expérience dans une seule institution. Ann Surg Treat Res. 2019;96(5):223-9. doi:10.4174/astr.2019.96.5.223.
  7. Wierdak M, Sokołowski G, Natkaniec M, et coll. Résultats à court et à long terme de la surrénalectomie laparoscopique pour le syndrome de Conn. Wideochir Inne Tech Maloinwazyjne. 2018 Sep;13(3):292. doi:10.5114/wiitm.2018.74833.
  8. Parthasarathy HK, Ménard J, White WB, et al. Une étude randomisée en double aveugle comparant l’effet antihypertenseur de l’éplérénone et de la spironolactone chez des patients souffrant d’hypertension et des signes d’aldostéronisme primaire. J Hypertens. Mai 2011;29(5):980-90. doi:10.1097/HJH.0b013e3283455ca5.


Cite this article

Cohen S, Hodin R. Surrénalectomie droite laparoscopique transpéritonéale pour l’adénome cortical. J Med Insight. 2023;2023(240). doi:10.24296/jomi/240.