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  • Título
  • 1. Introducción
  • 2. Abordaje quirúrgico
  • 3. Acceso y colocación de puertos
  • 4. Exposición a la glándula suprarrenal
  • 5. Disección de la glándula suprarrenal derecha
  • 6. Extracción de glándulas suprarrenales y puertos
  • 7. Examen bruto de la muestra
  • 8. Cierre
  • 9. Observaciones postoperatorias

Adrenalectomía laparoscópica derecha transperitoneal para el adenoma cortical

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Sonia Cohen, MD, PhD; Richard Hodin, MD
Massachusetts General Hospital

Main Text

El hiperaldosteronismo primario, o síndrome de Conn, es una enfermedad en la que una o ambas glándulas suprarrenales producen cantidades excesivas de aldosterona, lo que provoca hipertensión e hipopotasemia. Las afecciones comunes que resultan en este trastorno incluyen adenoma de la glándula suprarrenal o hiperplasia de ambas glándulas suprarrenales. En casos raros, es causada por un crecimiento maligno en la corteza suprarrenal o hiperaldosteronismo familiar. La presión arterial alta puede causar dolores de cabeza o visión borrosa. Los niveles bajos de potasio pueden causar fatiga, calambres musculares, debilidad muscular, entumecimiento o parálisis temporal.

El hiperaldosteronismo primario se diagnostica midiendo los niveles séricos de aldosterona, renina y potasio. Clásicamente, los pacientes tienen niveles altos de aldosterona, niveles de renina suprimidos y niveles bajos de potasio. Una vez establecido el diagnóstico, se realiza la localización de la fuente mediante estudios de imagen. También se realiza un muestreo de las venas suprarrenales para determinar de forma más precisa y directa el lado que está produciendo el exceso de aldosterona.

El hiperaldosteronismo primario causado por un tumor de la glándula suprarrenal se trata con adrenalectomía. Aproximadamente el 95% de los pacientes notarán una mejora significativa en su hipertensión después de una cirugía exitosa. Presentamos el caso de una mujer de 58 años con hipopotasemia e hipertensión arterial de larga evolución refractaria al tratamiento médico. Sus análisis de sangre mostraron niveles altos de aldosterona y niveles bajos de renina, confirmando el diagnóstico de hiperaldosteronismo. En la tomografía computarizada se observó un nódulo suprarrenal en ambos lados. La toma de muestras de la vena suprarrenal identificó el nódulo suprarrenal derecho como la causa. Se obtuvo acceso laparoscópico, se diseccionó y expuso la glándula suprarrenal, se ligó la vena suprarrenal y se extirpó la glándula suprarrenal.

El aldosteronismo primario fue descrito por primera vez por Jerome Conn en 1956. 1 El síndrome que lleva el nombre del Dr. Conn se caracteriza por hipopotasemia e hipertensión, los cuales son relativamente refractarios al tratamiento médico. El aldosteronismo primario es una causa común, aunque infradiagnosticada, de hipertensión secundaria. Se cree que entre el 1 y el 10% de los pacientes con hipertensión tienen hiperaldosteronismo primario subyacente. número arábigo

Las causas más comunes de aldosteronismo primario son los tumores primarios productores de aldosterona o la hiperplasia de la zona glomerulosa de la glándula suprarrenal. 3

Para los pacientes con hipertensión resistente a los medicamentos, se indica un estudio para el síndrome de Conn. Si se identifica un tumor unilateral como la fuente del exceso de aldosterona, se indica la cirugía para extirpar el tumor.

Se trata de una mujer de 58 años con hipertensión arterial de larga evolución. Había sido tratada con tres medicamentos sin un alivio satisfactorio de su hipertensión. Sus exámenes de laboratorio fueron notables por hipopotasemia a largo plazo, siendo su valor más bajo registrado de 2,3 mmol/L (rango normal de 3,6 a 5,2 mmol/L).

Se midió la aldosterona sérica y la actividad de la renina plasmática (PRA) para determinar su relación aldosterona/renina (ARR). Su aldosterona sérica fue de 24 ng/dl y su ARP de 0,6 ng/ml/h, lo que dio un ARR de 40 (rango de normal < 30 ng/mL/h).

Después de que la tomografía computarizada mostrara lesiones suprarrenales bilaterales, se realizó un muestreo de las venas suprarrenales para medir los niveles de aldosterona y cortisol, y determinar su relación utilizando la vena cava inferior como control (Tabla 1). 4 Los niveles de aldosterona en las venas renales derecha e izquierda fueron de 3.800 ng/dl y 78 ng/dl, respectivamente. El valor de control de la vena cava inferior fue de 66 ng/dl. Sobre la base de estos valores, incluidas las mediciones de cortisol, la relación aldosterona/cortisol calculada entre la derecha y la izquierda fue de 13,75. Cualquier proporción superior a 4 se considera un hallazgo positivo. En conjunto, los hallazgos de laboratorio sugieren que la glándula suprarrenal derecha fue la fuente del exceso de aldosterona.

Tabla 1. Muestreo de venas suprarrenales

Table 1. Adrenal Vein Sampling

* Relación RT A:C / relación LT A:C > 4, lo que sugiere que la glándula suprarrenal derecha fue la fuente del exceso de aldosterona.

El aldosteronismo primario no se caracteriza por ningún signo particular en un examen físico. Sin embargo, la hipertensión arterial de larga evolución puede conducir a una hipertrofia ventricular izquierda que puede generar un sonido S4 en la auscultación. Otros signos inespecíficos incluyen soplos carotídeos, debilidad muscular y cambios en el estado mental asociados con la encefalopatía hipertensiva. 3

La TAC abdominal reveló una lesión de 2,6 cm en la glándula suprarrenal derecha y una lesión de 1,3 cm en la glándula suprarrenal izquierda (Figura 1).

Figure 1. Non-contrast abdominal CT revealing a 2.6-cm lesion consistent with a right adrenal mass (black arrow), and a 1.3-cm lesion consistent with a left adrenal mass (white arrow).

Figura 1. Tomografía computarizada abdominal
TC abdominal sin contraste que reveló una lesión de 2,6 cm compatible con una masa suprarrenal derecha (flecha negra) y una lesión de 1,3 cm compatible con una masa suprarrenal izquierda (flecha blanca).

Si no se trata, el curso del hiperaldosteronismo primario se caracteriza por secuelas de hipopotasemia e hipertensión crónica. La debilidad muscular y los niveles séricos elevados de creatina quinasa secundarios a la hipopotasemia se han notificado como síntoma y signo de presentación. 5 La hipertensión crónica pone a los pacientes en mayor riesgo de eventos cardíacos adversos graves, incluyendo fibrilación auricular, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. 3

La resección laparoscópica de los tumores suprarrenales unilaterales es el tratamiento de elección para el síndrome de Conn. 6 Sin embargo, algunos pacientes se manejarán con éxito con medicamentos antihipertensivos. La cirugía generalmente está contraindicada en pacientes con enfermedad bilateral; Estos pacientes se manejan mejor desde el punto de vista médico con agentes antihipertensivos, incluidos los antagonistas de mineralocorticoides. Los abordajes quirúrgicos son principalmente laparoscópicos o retroperitoneoscópicos. 7

Los objetivos del tratamiento son revertir la hipopotasemia y la hipertensión del paciente. El procedimiento revierte la hipopotasemia en prácticamente el 100% de los casos. Sin embargo, los pacientes pueden suspender los medicamentos antihipertensivos solo en el 35% de los casos, aunque el grado de hipertensión generalmente disminuye. 8

La adrenalectomía unilateral es más eficaz cuando la enfermedad es unilateral. Los pacientes con hiperplasia bilateral o tumores bilaterales productores de aldosterona (muy raros) generalmente no son candidatos para cirugía y deben tratarse médicamente con medicamentos para reducir la presión arterial y agentes bloqueadores de la aldosterona, como la espironolactona.

Mediante abordaje laparoscópico, se extirpó un adenoma cortical de 2,5 cm de una mujer de 58 años con aldosteronismo primario. Una característica de este caso que vale la pena destacar es que el paciente tenía evidencia de tumores bilaterales en la TC; Sin embargo, la muestra de las venas suprarrenales sugirió que el tumor del lado derecho era la fuente de su exceso de aldosterona.

Ahora, por lo general, enviamos a los pacientes a casa el día de la cirugía (ambulatorio), siempre que no tengan comorbilidades significativas. Se les aconseja que continúen controlando su presión arterial al menos dos veces al día y que tomen sus medicamentos para la presión arterial según lo prescrito (por lo general, reducimos significativamente el número de agentes y la dosis). Después del alta, hacemos un seguimiento estrecho con llamadas telefónicas más tarde el mismo día y al día siguiente.

Esta paciente fue dada de alta solo con su betabloqueante. En el seguimiento, controlamos su presión arterial y sus niveles de potasio. El objetivo de esta paciente era dejar de tomar todos los medicamentos para la presión arterial.

  • Endo Paddle
  • Bolsa de captura Endo

Ninguno.

El paciente al que se hace referencia en este videoartículo ha dado su consentimiento informado para ser filmado y es consciente de que la información y las imágenes se publicarán en línea.

Citations

  1. Conn JW, Louis LH. Aldosteronismo primario, una nueva entidad clínica. Ann Intern Med. 1956; 44(1):1-15. doi:10.7326/0003-4819-44-1-1.
  2. Piaditis G, Markou A, Papanastasiou L, Androulakis II, Kaltsas G. Progreso en el aldosteronismo: una revisión de la prevalencia del aldosteronismo primario en la prehipertensión y la hipertensión. Eur J Endocrinol. 2015; 172:R191-203. doi:10.1530/EJE-14-0537.
  3. Cobb A, Aeddula NR. Hiperaldosteronismo primario. [Actualizado el 21 de abril de 2019]. En: StatPearls. La Isla del Tesoro (FL): StatPearls Publishing; 2019. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539779/?report=classic.
  4. Deipolyi A, Bailin A, Wicky S, Alansari S, Oklu R. Muestreo de venas suprarrenales para el síndrome de Conn: diagnóstico y resultados clínicos. Diagnóstico. 2015; 5(2):254-71. doi:10.3390/diagnostics5020254.
  5. Olt S, Yaylaci S, Tatli L, Gunduz Y, Garip T, Tamer A. Miopatía inducida por hipopotasemia y elevación masiva de creatina quinasa como primera manifestación del síndrome de Conn. Níger Med J. 2013; 54(4):283. doi:10.4103/0300-1652.119658.
  6. Kim K, Kim JK, Lee CR, et al. Resultados quirúrgicos de la adrenalectomía laparoscópica para hiperaldosteronismo primario: 20 años de experiencia en una sola institución. Ann Surg Treat Res. 2019; 96(5):223-9. doi:10.4174/astr.2019.96.5.223.
  7. Wierdak M, Sokołowski G, Natkaniec M, et al. Resultados a corto y largo plazo de la adrenalectomía laparoscópica para el síndrome de Conn. Wideochir inne tech maloinwazyjne. Septiembre de 2018; 13(3):292. doi:10.5114/wiitm.2018.74833.
  8. Parthasarathy HK, Ménard J, White WB, et al. Estudio aleatorizado doble ciego que compara el efecto antihipertensivo de la eplerenona y la espironolactona en pacientes con hipertensión y evidencia de aldosteronismo primario. J Hipertensos. mayo de 2011; 29(5):980-90. doi:10.1097/HJH.0b013e3283455ca5.


Cite this article

Cohen S, Hodin R. Adrenalectomía derecha laparoscópica transperitoneal para el adenoma cortical. J Med Insight. 2023; 2023(240). doi:10.24296/jomi/240.

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Authors

Filmed At:

Massachusetts General Hospital

Article Information

Publication Date
Article ID240
Production ID0240
Volume2023
Issue240
DOI
https://doi.org/10.24296/jomi/240