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  • Introducción
  • Visión general
  • 1. Colocación del puerto umbilical
  • 2. Inspección del contenido abdominal
  • 3. Identificación y movilización
  • 4. Escisión de masa
  • 5. Lisis de adherencias
  • 6. Cierre
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Resección laparoscópica en cuña gástrica

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Martin Goodman, MD
Tufts University School of Medicine

Main Text

El estómago está involucrado en múltiples dolencias comunes, incluida la enfermedad por reflujo gastroesofágico, las úlceras gástricas y el cáncer, el último de los cuales puede tomar muchas formas. Un tipo de cáncer que presenta un desafío de manejo son los tumores del estroma gastrointestinal o tumores GIST para abreviar. Originalmente, estos son tumores que surgen del tejido conectivo, o estroma, del estómago, en lugar del revestimiento, del cual el adenocarcinoma gástrico más común y más mortal encuentra su origen. Sin embargo, con el tiempo, los estudios revelaron que el GIST surge de una célula muy específica, llamada células intersticiales de Cajal, que son responsables del momento de la contracción en el estómago y el intestino delgado. Las masas GIST generalmente se comportan de manera más indolente que el adenocarcinoma gástrico, con metástasis a distancia o ganglionares como una característica rara, aunque se ha descrito la afectación del hígado y el peritoneo. Debido a esta naturaleza indolente, ciertas masas, una vez que han sido identificadas como GIST a través de biopsia endoscópica, son candidatas para la vigilancia. Sin embargo, las masas más grandes (como se identifica a través de la evidencia de necrosis en las imágenes) y las masas de rápido crecimiento se tratan principalmente con resección quirúrgica. Mientras que en el pasado la resección quirúrgica habría implicado una gran incisión abdominal y una larga recuperación postoperatoria, las técnicas laparoscópicas han permitido que la resección gástrica se convierta en un procedimiento corto que solo requiere una estadía de una noche.

La mayoría de los pacientes que presentan GIST son sintomáticos, siendo las quejas comunes dolor abdominal vago y evidencia de sangrado gastrointestinal, ya sea a través de melena, o heces con sangre digerida, o hematoquecia. En situaciones donde existen metástasis en el momento de la presentación, signos de insuficiencia hepática, aunque esto es raro. El GIST también puede ocurrir en el contexto de síndromes endocrinos como la enfermedad de von Hippel-Lindau o la neurofibromatosis, pero la mayoría son hallazgos aislados. Un pequeño, pero, debido al aumento general de los estudios de imagen, un número creciente de pacientes están siendo diagnosticados a través de imágenes abdominales y, por lo tanto, son asintomáticos.

Los pacientes con GIST tienen pocos hallazgos físicos, a menos que el tumor esté marcadamente avanzado, momento en el que se puede identificar una masa abdominal palpable que recubre el estómago. Los pacientes también pueden tener dolor a la palpación del abdomen y, si el hígado está involucrado, hallazgos de ictericia.

La naturaleza de la historia del GIST gástrico es variable, con algunos tumores comportándose indolentemente mientras que otros exhiben metástasis locales y distantes, pero dos variables, en particular, se han identificado como predictivas de metástasis. El primero es el tamaño del tumor, siendo mayor de 10 centímetros en la mayor dimensión un signo de mal pronóstico. Más de 5 mitosis por campo de alta potencia en el análisis histológico del tumor también es un presagio de metástasis.

En masas, de menos de 2 centímetros, que no demuestran un aumento de la actividad mitótica en la biopsia endoscópica, la historia natural es uniformemente benigna y no es necesario hacer nada más. En tumores que miden entre 2 y 5 centímetros sin aumento de la actividad mitótica, o tumores de menos de 2 centímetros pero con una mayor actividad mitótica, se puede adoptar una estrategia de espera vigilante con TC de vigilancia. Sin embargo, en tumores más grandes (>5 centímetros) que se acompañan de una mayor actividad mitótica o signos de necrosis en las imágenes, la resección de la masa es el pilar del tratamiento.

En este paciente en particular, se descubrió una masa estomacal después de que se realizó una endoscopia secundaria al dolor abdominal. Debido al pequeño tamaño y la falta de actividad mitótica en la biopsia, la vigilancia se eligió inicialmente. Sin embargo, la masa creció en el transcurso de un año, y la biopsia repetida mostró un aumento en la actividad mitótica, así como una tinción positiva de c-KIT. Después de la discusión con el paciente, se tomó la decisión de proceder con la resección de la masa.

Las contraindicaciones para el procedimiento serían las generales de la enfermedad sistémica que excluye la anestesia general.

Si bien el GIST es el tumor sarcomatoso más común del tracto gastrointestinal, todavía es un cáncer raro, que comprende solo el uno por ciento de todos los tumores gastrointestinales. 1 Debido a esto, las estrategias de detección efectivas han demostrado ser esquivas. La mayoría de los pacientes con GIST gástrico presentan síntomas, más comúnmente dolor abdominal, aunque un número creciente se descubre incidentalmente. Casi un tercio de las masas de GIST tienen un alto riesgo de potencial maligno o son francamente malignas, y el mal estado de la terapia adyuvante asociada con GIST se refleja en las altas tasas de mortalidad asociadas con estos tumores de alto riesgo y francamente malignos. número arábigo

El diagnóstico de GIST gástrico se basa en el análisis histológico del tejido obtenido en el momento de la endoscopia. Esto se debe a dos defectos específicos que se han identificado como que dan lugar a GIST. El más común se encuentra en el gen c-KIT de las células afectadas. El gen c-KIT codifica para un receptor transmembrana, que se cree que desempeña un papel crucial en la apoptosis celular. 3 En las células afectadas, la tirosina quinasa c-KIT es constitutivamente activa, causando la desregulación del crecimiento celular. 1 Otro defecto genético, y mutuamente excluyente, es el que se encuentra en el gen responsable del factor de crecimiento alfa derivado de plaquetas (PDGFR-α). 4 La presencia de cualquiera de estas mutaciones es diagnóstica de GIST; sin embargo, no predicen el potencial maligno de la masa. Más bien, la combinación del número de mitosis, o células que se dividen activamente, que se observan durante el análisis histológico, combinada con el tamaño del tumor en sí, es altamente predictiva del potencial metastásico. 5 En una gran revisión patológica de pacientes identificados con GIST, el 86% de los pacientes con más de 5 mitosis por cincuenta campos de alta potencia en microscopía, combinados con una masa tumoral de más de 10 centímetros, tuvieron metástasis eventuales de GIST, mientras que solo el dos o tres por ciento de los pacientes que no habían encontrado ninguno. 5

Si se detecta un GIST y se encuentra que tiene preocupaciones por un mayor potencial maligno, la extirpación de la masa a través de la resección quirúrgica es el pilar del tratamiento. Con el advenimiento de la laparoscopia, en pacientes que de otro modo no serían complicados, la resección de masas gástricas se ha convertido en un procedimiento mucho menos mórbido, con pacientes que regresan a casa dentro de las veinticuatro horas, así como regresando a las dietas regulares pronto después de la operación. Este es especialmente el caso de los tumores ubicados en la curvatura mayor del estómago, donde la masa es relativamente fácil de acceder y se puede extirpar simplemente grapando a través de la base de la masa con una grapadora gastrointestinal endoscópica.

En el contexto de la enfermedad metastásica o irresecable6, o en pacientes con alto riesgo de recurrencia en función de las características del tumor primario7, se puede considerar la terapia adyuvante con imatinab, un inhibidor de la tirosina cinasa. De hecho, la respuesta al imatinib ha sido tan positiva que su uso continuo en pacientes con GIST ha sido aprobado por la Administración Federal de Alimentos y Medicamentos. 8

No se utiliza ningún equipo específico.

Nada que revelar.

El paciente al que se hace referencia en este video artículo ha dado su consentimiento informado para ser filmado y es consciente de que la información y las imágenes se publicarán en línea.

Citations

  1. Judson I, Demetri G. Avances en el tratamiento de tumores del estroma gastrointestinal. Ana Oncol. 2007;18(suppl 10):x20-x24. doi:10.1093/annonc/mdm410.
  2. Nilsson B, Bümming P, Meis-Kindblom JM, et al. Tumores del estroma gastrointestinal: incidencia, prevalencia, curso clínico y pronóstico en la era del mesilato de preimatinib. Cáncer. 2005;103(4):821-829. doi:10.1002/cncr.20862.
  3. D'Amato G, Steinert DM, McAuliffe JC, Trent JC. Actualización sobre la biología y el tratamiento de los tumores del estroma gastrointestinal. Control del cáncer. 2005;12(1):44-56. doi:10.1177/107327480501200106.
  4. Heinrich MC, Corless CL, Demetri GD, et al. Mutaciones de la quinasa y respuesta de imatinib en pacientes con tumor metastásico del estroma gastrointestinal. J Clin Oncol. 2003;21(23):4342-4349. doi:10.1200/JCO.2003.04.190.
  5. Miettinen M, Sobin LH, Lasota J. Tumores del estroma gastrointestinal del estómago: un estudio clínicopatológico, inmunohistoquímico y genético molecular de 1765 casos con seguimiento a largo plazo. Am J Surg Pathol. 2005;29(1):52-68. doi:10.1097/01.pas.0000146010.92933.de.
  6. Blanke CD, Rankin C, Demetri GD, et al. Ensayo aleatorizado e intergrupal de fase III que evalúa el mesilato de imatinib a dos niveles de dosis en pacientes con tumores del estroma gastrointestinal irresecables o metastásicos que expresan el receptor kit tirosina quinasa: S0033. J Clin Oncol. 2008;26(4):626-632. doi:10.1200/JCO.2007.13.4452.
  7. DeMatteo RP, Ballman KV, Antonescu CR, et al. Mesilato de imatinib adyuvante después de la resección del tumor del estroma gastrointestinal primario localizado: un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Lanceta. 2009;373(9669):1097-1104. doi:10.1016/S0140-6736(09)60500-6.
  8. Mahvi DM, Krantz SB. Estómago. En: Townsend CM Jr, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 19th ed. Filadelfia, PA: Saunders; 2012:1182-1226.