PREPRINT

  • Introducción
  • Visión general
  • 1. Colocación del puerto umbilical
  • 2. inspección de contenidos abdominales
  • 3. Identificación y Movilización
  • 4. Escisión de masa
  • 5. Lisis de adherencias
  • 6. Cierre
cover-image
jkl keys enabled

Resección en cuña gástrica laparoscópica

2434 views
Martin Goodman, MD
Tufts University School of Medicine

Resumen

El estómago está involucrado en múltiples dolencias comunes, incluida la enfermedad por reflujo gastroesofágico, las úlceras gástricas y el cáncer, el último de los cuales puede tomar muchas formas. Un tipo de cáncer que presenta un desafío de manejo son los tumores del estroma gastrointestinal o tumores GIST para abreviar. Originalmente, estos son tumores que surgen del tejido conectivo, o estroma, del estómago, en lugar del revestimiento, de donde se origina el adenocarcinoma gástrico más común y más mortal. Sin embargo, con el tiempo, los estudios revelaron que el GIST surge de una célula muy específica, denominada células intersticiales de Cajal, que son responsables del momento de la contracción en el estómago y el intestino delgado. Las masas de GIST generalmente se comportan de forma más indolente que el adenocarcinoma gástrico, siendo raras las metástasis a distancia o en ganglios linfáticos, aunque se ha descrito afectación del hígado y el peritoneo. Debido a este carácter indolente, determinadas masas, una vez identificadas como GIST mediante biopsia endoscópica, son candidatas a vigilancia. Sin embargo, las masas más grandes (identificadas a través de la evidencia de necrosis en las imágenes) y las masas de crecimiento rápido se tratan principalmente con resección quirúrgica. Mientras que en el pasado la resección quirúrgica habría implicado una gran incisión abdominal y una larga recuperación postoperatoria, las técnicas laparoscópicas han permitido que la resección gástrica se convierta en un procedimiento corto que solo requiere una estancia de una noche.

Descripción general del caso

Historia enfocada

La mayoría de los pacientes que se presentan con GIST son sintomáticos, y las quejas comunes son dolor abdominal vago y evidencia de sangrado gastrointestinal, ya sea a través de melena, heces con sangre digerida o hematoquecia. En situaciones donde existen metástasis en el momento de la presentación, signos de insuficiencia hepática, aunque esto es raro. GIST también puede ocurrir en el contexto de síndromes endocrinos como la enfermedad de von Hippel-Lindau o la neurofibromatosis, pero la mayoría son hallazgos aislados. Un pequeño, pero, debido al aumento general de los estudios de imágenes, un número cada vez mayor de pacientes se diagnostican a través de imágenes abdominales y, por lo tanto, son asintomáticos.

Hallazgos físicos

Los pacientes con GIST tienen pocos hallazgos físicos, a menos que el tumor esté muy avanzado, momento en el que se puede identificar una masa abdominal palpable que recubre el estómago. Los pacientes también pueden tener dolor a la palpación del abdomen y, si el hígado está afectado, hallazgos de ictericia.

Historia Natural

La naturaleza de la historia del GIST gástrico es variable, con algunos tumores que se comportan de manera indolente mientras que otros exhiben metástasis locales y distantes, pero se han identificado dos variables, en particular, como predictivas de metástasis. El primero es el tamaño del tumor, siendo mayor de 10 centímetros en su mayor dimensión un signo de mal pronóstico. Más de 5 mitosis por campo de gran aumento en el análisis histológico del tumor también es un presagio de metástasis.

Opciones de tratamiento

En las masas, de menos de 2 centímetros, que no muestran un aumento de la actividad mitótica en la biopsia endoscópica, la evolución natural es uniformemente benigna y no es necesario hacer nada más. En tumores que miden entre 2 y 5 centímetros sin actividad mitótica aumentada, o tumores de menos de 2 centímetros pero con actividad mitótica aumentada, se puede adoptar una estrategia de espera vigilante con TC de vigilancia. Sin embargo, en tumores más grandes (>5 centímetros) que se acompañan de aumento de la actividad mitótica o signos de necrosis en las imágenes, la resección de la masa es el pilar del tratamiento.

Justificación del tratamiento

En este paciente en particular, se descubrió una masa estomacal después de realizar una endoscopia secundaria a dolor abdominal. Debido al pequeño tamaño y la falta de actividad mitótica en la biopsia, se optó inicialmente por la vigilancia. Sin embargo, la masa creció en el transcurso de un año y la repetición de la biopsia mostró un aumento en la actividad mitótica, así como una tinción positiva de c-KIT. Después de discutirlo con el paciente, se tomó la decisión de proceder con la resección de la masa.

Consideraciones Especiales

Las contraindicaciones al procedimiento serían las generales de enfermedad sistémica que impidan la anestesia general.

Discusión

Si bien el GIST es el tumor sarcomatoso más común del tracto gastrointestinal, sigue siendo un cáncer raro, que comprende solo el uno por ciento de todos los tumores gastrointestinales. 1 Debido a esto, las estrategias de detección eficaces han resultado difíciles de alcanzar. La mayoría de los pacientes con GIST gástrico presentan síntomas, más comúnmente dolor abdominal, aunque un número creciente se descubre de manera incidental. Casi un tercio de las masas GIST tienen un alto riesgo de malignidad potencial o son francamente malignos, y el mal estado de la terapia adyuvante asociada con GIST se refleja en las altas tasas de mortalidad asociadas con estos tumores de alto riesgo y francamente malignos. 2

El diagnóstico de GIST gástrico se basa en el análisis histológico del tejido obtenido en el momento de la endoscopia. Esto se debe a dos defectos específicos que se han identificado como causantes de GIST. El más común se encuentra en el gen c-KIT de las células afectadas. El gen c-KIT codifica un receptor transmembrana, que se cree que juega un papel crucial en la apoptosis celular. 3 En las células afectadas, la tirosina quinasa c-KIT es constitutivamente activa, provocando la desregulación del crecimiento celular. 1 Otro defecto genético, mutuamente excluyente, es el que se encuentra en el gen responsable del factor de crecimiento derivado de plaquetas-alfa (PDGFR-α). 4 La presencia de cualquiera de estas mutaciones es diagnóstica de GIST; sin embargo, no predicen el potencial maligno de la masa. Más bien, la combinación del número de mitosis, o células en división activa, que se observan durante el análisis histológico, combinado con el tamaño del tumor en sí mismo, es altamente predictivo del potencial metastásico. 5 En una gran revisión patológica de pacientes identificados con GIST, el 86 % de los pacientes con más de 5 mitosis por cincuenta campos de alta potencia en microscopía, combinados con una masa tumoral de más de 10 centímetros, tuvieron finalmente metástasis de GIST, mientras que solo dos al tres por ciento de los pacientes que no tenían ni encontrado. 5

Si se detecta un GIST y se encuentra que existe preocupación por un mayor potencial maligno, la extirpación de la masa mediante resección quirúrgica es el pilar del tratamiento. Con el advenimiento de la laparoscopia, en pacientes sin complicaciones, la resección de masas gástricas se ha convertido en un procedimiento mucho menos morboso, con pacientes que regresan a casa dentro de las veinticuatro horas, así como también regresan a sus dietas regulares poco después de la operación. Este es especialmente el caso de los tumores ubicados en la curvatura mayor del estómago, donde la masa es relativamente fácil de acceder y puede eliminarse simplemente grapando la base de la masa con una grapadora gastrointestinal endoscópica.

En el contexto de enfermedad metastásica o irresecable, 6 o pacientes con alto riesgo de recurrencia según las características del tumor primario 7 , se puede considerar la terapia adyuvante con imatinab, un inhibidor de la tirosina quinasa. De hecho, la respuesta al imatinib ha sido tan positiva que su uso continuo en pacientes con GIST ha sido aprobado por la Administración Federal de Alimentos y Medicamentos. 8

Equipo

No se utiliza ningún equipo específico.

Divulgaciones

Nada que revelar.

Declaración de consentimiento

El paciente al que se hace referencia en este artículo de video ha dado su consentimiento informado para ser filmado y es consciente de que la información y las imágenes se publicarán en línea.

Citations

  1. Judson I, Demetri G. Avances en el tratamiento de tumores del estroma gastrointestinal. Ana Oncol. 2007;18(suplemento 10):x20-x24. doi:10.1093/annonc/mdm410 .
  2. Nilsson B, Bümming P, Meis-Kindblom JM, et al. Tumores del estroma gastrointestinal: incidencia, prevalencia, curso clínico y pronóstico en la era del mesilato de preimatinib. Cáncer. 2005;103(4):821-829. doi:10.1002/cncr.20862 .
  3. D'Amato G, Steinert DM, McAuliffe JC, Trent JC. Actualización en la biología y terapia de los tumores del estroma gastrointestinal. Control del Cáncer. 2005;12(1):44-56. doi:10.1177/107327480501200106 .
  4. Heinrich MC, Corless CL, Demetri GD, et al. Mutaciones de quinasa y respuesta de imatinib en pacientes con tumor del estroma gastrointestinal metastásico. J Clin Oncol. 2003;21(23):4342-4349. doi:10.1200/JCO.2003.04.190 .
  5. Miettinen M, Sobin LH, Lasota J. Tumores del estroma gastrointestinal del estómago: un estudio clinicopatológico, inmunohistoquímico y genético molecular de 1765 casos con seguimiento a largo plazo. Soy J Surg Pathol. 2005;29(1):52-68. doi:10.1097/01.pas.0000146010.92933.de .
  6. Blanke CD, Rankin C, Demetri GD, et al. Ensayo intergrupal aleatorizado de fase III que evalúa el mesilato de imatinib en dos niveles de dosis en pacientes con tumores del estroma gastrointestinal irresecables o metastásicos que expresan el receptor tirosina quinasa kit: S0033. J Clin Oncol. 2008;26(4):626-632. doi:10.1200/JCO.2007.13.4452 .
  7. DeMatteo RP, Ballman KV, Antonescu CR, et al. Mesilato de imatinib adyuvante después de la resección de un tumor del estroma gastrointestinal primario localizado: un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Lanceta. 2009;373(9669):1097-1104. doi:10.1016/S0140-6736(09)60500-6 .
  8. Mahvi DM, Krantz SB. Estómago. En: Townsend CM Jr, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds. Libro de texto de cirugía de Sabiston: la base biológica de la práctica quirúrgica moderna. 19ª edición Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2012:1182-1226.

Share this Article

Article Information
Publication DateN/A
Article ID11
Production ID0066
VolumeN/A
Issue11
DOI
https://doi.org/10.24296/jomi/11