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Resección laparoscópica en cuña gástrica para un TEGI

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Vahagn G. Hambardzumyan, MD1; Martin Goodman, MD2
1Yerevan State Medical University, Heratsi Hospital Complex
2Tufts University School of Medicine

Main Text

El estómago está involucrado en múltiples dolencias comunes, incluida la enfermedad por reflujo gastroesofágico, las úlceras gástricas y el cáncer, el último de los cuales puede tomar muchas formas. Originalmente, los TEGI surgen del tejido conectivo, o estroma, del estómago, en lugar del revestimiento, del cual se origina el adenocarcinoma gástrico, más común y mortal. Sin embargo, con el tiempo, el estudio reveló que el GIST surge de una célula muy específica, llamada células intersticiales de Cajal, que son responsables del momento de la contracción en el estómago y el intestino delgado. Por lo general, las masas GIST se comportan de manera más indolente que el adenocarcinoma gástrico, con metástasis a distancia o en los ganglios linfáticos como característica poco frecuente, aunque se ha descrito compromiso del hígado y el peritoneo. Debido a esta naturaleza indolente, ciertas masas, una vez que se han identificado como GIST a través de la biopsia endoscópica, son candidatas para la vigilancia. Sin embargo, las masas más grandes (identificadas a través de la evidencia de necrosis en las imágenes) y las masas de crecimiento rápido se tratan principalmente con resección quirúrgica. Mientras que en el pasado la resección quirúrgica implicaba una gran incisión abdominal y una larga recuperación postoperatoria, las técnicas laparoscópicas han permitido que la resección gástrica se convierta en un procedimiento corto que solo requiere una estancia de una noche.

Paciente femenina de 63 años que ingresó en nuestra consulta por presentar cuadro de dolor sordo en región epigástrica. La TC con contraste reveló una masa exofítica bien definida de 6 cm en la pared posterior del estómago. La masa tenía un aspecto heterogéneo con áreas de necrosis y realce. No se observaron signos de linfadenopatías ni metástasis a distancia. Estas características sugestivas de un tumor del estroma gastrointestinal (TEGI).

La endoscopia digestiva alta mostró una masa submucosa con ulceración de la mucosa suprayacente en la pared posterior del estómago. Se realizó una biopsia y la histopatología reveló células fusiformes, lo que concuerda con un diagnóstico de tumor del estroma gastrointestinal (TEGI). Debido a la ubicación del tumor, se tomó la decisión de realizar una resección laparoscópica en cuña gástrica.

Los antecedentes quirúrgicos de la paciente incluyen una mastectomía derecha con preservación de la piel para el cáncer de mama multifocal con reconstrucción con colgajo TRAM. Sus antecedentes médicos incluyen hipertensión controlada de grado 2 (clasificación ACC/AHA). No se informaron alergias conocidas ni antecedentes familiares de enfermedades genéticas.

La mayoría de los pacientes que presentan TEGI son sintomáticos, con quejas comunes que son dolor abdominal vago y evidencia de sangrado gastrointestinal, ya sea a través de melena, heces con sangre digerida o hematoquecia. En situaciones en las que existen metástasis en el momento de la presentación, signos de insuficiencia hepática, aunque esto es poco frecuente. Los TEGI también pueden ocurrir en el contexto de síndromes endocrinos como la enfermedad de von Hippel-Lindau o la neurofibromatosis, pero la mayoría son hallazgos aislados. Un pequeño pero, debido al aumento general de los estudios de imagen, es que un número cada vez mayor de pacientes están siendo diagnosticados a través de imágenes abdominales y, por lo tanto, son asintomáticos.

Los pacientes con TEGI tienen pocos hallazgos físicos, a menos que el tumor esté marcadamente avanzado, momento en el cual se puede identificar una masa abdominal palpable que recubre el estómago. Los pacientes también pueden presentar dolor hasta la palpación del abdomen y, si el hígado está afectado, hallazgos de ictericia.

La historia natural de los TEGI gástricos es variable, con algunos tumores que se comportan de manera indolente, mientras que otros exhiben metástasis locales y a distancia. Dos variables en particular han sido identificadas como predictivas de metástasis. El primero es el tamaño del tumor, con más de 10 centímetros en su mayor dimensión, siendo un signo de mal pronóstico. Más de 5 mitosis por campo de alta potencia en el análisis histológico del tumor también es un presagio de metástasis.

En masas de menos de 2 cm, que no muestran un aumento de la actividad mitótica en la biopsia endoscópica, la historia natural es uniformemente benigna y no es necesario hacer nada más. En tumores de entre 2 y 5 centímetros sin aumento de la actividad mitótica, o tumores de menos de 2 centímetros pero con aumento de la actividad mitótica, se puede adoptar una estrategia de espera vigilante con TC de vigilancia. Sin embargo, en los tumores más grandes (>5 cm) que se acompañan de un aumento de la actividad mitótica o signos de necrosis en las imágenes, la resección de la masa es el pilar del tratamiento.

En este paciente en particular, se descubrió una masa estomacal después de que se le realizó una endoscopia secundaria a dolor abdominal. Debido al pequeño tamaño y a la falta de actividad mitótica en la biopsia, inicialmente se optó por la vigilancia. Sin embargo, la masa creció en el transcurso de un año, y la biopsia repetida mostró un aumento en la actividad mitótica, así como una tinción positiva de c-KIT. Después de discutirlo con el paciente, se tomó la decisión de proceder a la resección de la masa.

Si bien el TEGI es el tumor sarcomatoso más común del tracto gastrointestinal, sigue siendo un cáncer raro, que comprende solo el uno por ciento de todos los tumores gastrointestinales.  1 Debido a esto, las estrategias efectivas de detección han demostrado ser difíciles de alcanzar. La mayoría de los pacientes con TEGI gástrico presentan síntomas, sobre todo dolor abdominal, aunque se descubre un número cada vez mayor de forma incidental. Casi un tercio de las masas de TEGI tienen un alto riesgo de potencial maligno o son francamente malignas, y el mal estado de la terapia adyuvante relacionada con los TEGI se refleja en las altas tasas de mortalidad asociadas con estos tumores de alto riesgo y francamente malignos. número arábigo
El diagnóstico del TEGI gástrico se basa en el análisis histológico del tejido obtenido en el momento de la endoscopia. Esto se debe a dos defectos específicos que se han identificado como causantes de la aparición de GIST. El más común se encuentra en el gen c-KIT de las células afectadas. El gen c-KIT codifica para un receptor transmembrana, que se cree que desempeña un papel crucial en la apoptosis celular.  3 En las células afectadas, la tirosina quinasa c-KIT es constitutivamente activa, causando la desregulación del crecimiento celular.  1 Otro defecto genético, mutuamente excluyente, es el que se encuentra en el gen responsable del factor de crecimiento alfa derivado de plaquetas (PDGFR-α). 4

La presencia de cualquiera de estas mutaciones es diagnóstica de TEGI; sin embargo, no predicen el potencial maligno de la masa. Más bien, la combinación del número de mitosis, o células en división activa, que se observan durante el análisis histológico, combinada con el tamaño del tumor en sí, es altamente predictiva del potencial metastásico. 5 En una revisión patológica grande de pacientes identificados con TEGI, el 86 % de los pacientes con más de 5 mitosis por cada cincuenta campos de alta potencia en la microscopía, combinados con una masa tumoral de más de 10 cm, presentaron metástasis eventuales de TEGI, mientras que solo el 2 o el tres por ciento de los pacientes que no presentaron ninguno de los dos hallazgos. 5

Si se detecta un TEGI y se determina que existe preocupación por un aumento del potencial maligno, la extirpación de la masa mediante resección quirúrgica es el pilar del tratamiento. Con el advenimiento de la laparoscopia, en pacientes que de otro modo no serían complicados, la resección de las masas gástricas se ha convertido en un procedimiento mucho menos mórbido, con pacientes que regresan a casa dentro de las veinticuatro horas, así como que regresan a las dietas regulares poco después de la operación. Este es especialmente el caso de los tumores localizados en la curvatura mayor del estómago, donde la masa es relativamente fácil de acceder y se puede extirpar simplemente grapando la base de la masa con una grapadora gastrointestinal endoscópica.

En el contexto de enfermedad metastásica o irresecable,6 o pacientes con riesgo alto de recidiva según las características del tumor primario,7 se puede considerar la terapia adyuvante con imatinab, un inhibidor de la tirosina cinasa. De hecho, la respuesta al imatinib ha sido tan positiva que la Administración Federal de Alimentos y Medicamentos ha aprobado su uso continuo en pacientes con TEGI. 8

No se utiliza ningún equipo específico.

Nada que revelar.

El paciente al que se refiere este artículo en vídeo ha dado su consentimiento informado para ser filmado y es consciente de que la información y las imágenes se publicarán en línea.

Citations

  1. Judson I, Demetri G. Avances en el tratamiento de los tumores del estroma gastrointestinal. Ann Oncol. 2007; 18(supl 10): x20-x24. doi:10.1093/annonc/mdm410.
  2. Nilsson B, Bümming P, Meis-Kindblom JM, et al. Tumores del estroma gastrointestinal: incidencia, prevalencia, curso clínico y pronóstico en la era del mesilato de preimatinib. Cáncer. 2005; 103(4):821-829. doi:10.1002/cncr.20862.
  3. D'Amato G, Steinert DM, McAuliffe JC, Trent JC. Actualización sobre la biología y el tratamiento de los tumores del estroma gastrointestinal. Control del cáncer. 2005; 12(1):44-56. doi:10.1177/107327480501200106.
  4. Heinrich MC, Corless CL, Demetri GD, et al. Mutaciones en cinasas y respuesta al imatinib en pacientes con tumor metastásico del estroma gastrointestinal. J Clin Oncol. 2003; 21(23):4342-4349. doi:10.1200/JCO.2003.04.190.
  5. Miettinen M, Sobin LH, Lasota J. Tumores del estroma gastrointestinal del estómago: un estudio clínico-patológico, inmunohistoquímico y genético molecular de 1765 casos con seguimiento a largo plazo. Am J Surg Pathol. 2005; 29(1):52-68. doi:10.1097/01.pas.0000146010.92933.de.
  6. Blanke CD, Rankin C, Demetri GD, et al. Ensayo intergrupal aleatorizado de fase III en el que se evaluó el mesilato de imatinib a dos niveles de dosis en pacientes con tumores del estroma gastrointestinal irresecables o metastásicos que expresan la tirosina cinasa del receptor kit: S0033. J Clin Oncol. 2008; 26(4):626-632. doi:10.1200/JCO.2007.13.4452.
  7. DeMatteo RP, Ballman KV, Antonescu CR, et al. Mesilato de imatinib adyuvante después de la resección de un tumor localizado del estroma gastrointestinal primario: un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Lanceta. 2009; 373(9669):1097-1104. doi:10.1016/S0140-6736(09)60500-6.
  8. Mahvi DM, Krantz SB. Estómago. En: Townsend CM Jr, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 19ª ed. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2012:1182-1226.

Cite this article

Hambardzumyan VG, Goodman M. Resección laparoscópica en cuña gástrica para un GIST. J Med Insight. 2024; 2024(11). doi:10.24296/jomi/11.

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Authors

Filmed At:

Tufts University School of Medicine

Article Information

Publication Date
Article ID11
Production ID0066
Volume2024
Issue11
DOI
https://doi.org/10.24296/jomi/11